EL CEREBRO Y LA AUSENCIA: La vida ya no será la misma pero…”Puedes llorar, cerrar tu mente, sentir el vacío y dar la espalda, o puedes hacer lo que le gustaría, sonreír, abrir los ojos, amar y seguir” (D. Harkins)

madre

Aunque sea “ley de vida”, nadie está preparado para perder a una madre o un padre, para decirles adiós (y hacerlo sin rencores). En el fondo, cada individuo atesora (y en gran medida añora) aquella infancia durante la que siempre se podía acudir a sus brazos para sentir protección. Pero cuando se van, esa opción desaparece para siempre. Nadie podrá dar, nunca más, esa sensación de amparo total. Por tanto, enfrentar la orfandad, sin duda, incluso para personas adultas, es una experiencia sobrecogedora. Esto es lo que hace esta pérdida única y, solamente es posible abordar su gestión, desde la compresión del proceso que ese dolor va a traer consigo.

Porque manejar el duelo es un reto que cada individuo vivencia de una manera personal y concreta y, su entorno, lo puede facilitar (o volverlo aún más doloroso). En este sentido, en vez de ayudar al sufriente, decir cosas como “debes ser fuerte”  puede conducir a una negación de su pena, que bloquee su gestión natural del duelo. Porque las emociones no son buenas ni malas: son necesarias. La pérdida se ha de asumir desde una elaboración muy personal del proceso que, de hecho, tiene una evolución bastante lineal. Por lo general, se llega a aceptar la pérdida del ser querido después de un complejo tránsito emocional que va, desde la incredulidad a la rabia, pasando por la negociación y expresión efectiva del dolor. Solo después de esto, finalmente, con todo ese duro trabajo hecho, entonces sí, se alcanza la aceptación.

No obstante, aunque estas sean las etapas más comunes, (incluso existen datos que indican que el tiempo que lleva todo el proceso son unos tres meses) debe quedar bien establecido que cada persona lo afrontará de una forma particular. No en vano, la muerte de la persona con la que el apego es más intenso, desencadena pensamientos intrusivos acerca de la pérdida. Y es que se parte de una vinculación afectiva intensa que es la base del cuidado parental. Estos pensamientos no deseados, involuntarios, con imágenes o ideas desagradables, pueden convertirse en obsesiones que resulten preocupantes (y que pueden ser muy difíciles de manejar). Perder ese “puerto seguro” donde cobijarse, desvanecido con la orfandad,  necesita de una gran capacidad cognitiva para atenuar las respuestas emocionales que origina.

Esta tormenta afectiva tiene un gran sentido etológico ya que, el apego, es necesario para el funcionamiento del grupo familiar, y representa una gran ventaja adaptativa para el afrontamiento de situaciones que entrañen peligro o dolor. Pero, lógicamente, perder a la persona que más directamente lo representa, implica la re-elaboración de la idea del lugar que se ocupa en el mundo. En este duro  proceso, participan  complejas redes neurales que subyacen a la regulación de  la atención hacia los recuerdos y su gestión emocional. La investigación sobre esta gestión cognitiva de la emoción, ha permitido ampliar la comprensión sobre, cómo se desarrolla, la capacidad humana para procesar esta información (que es crucial para mantener su homeostasis afectiva frente a situaciones, objetivamente, dolorosas). Entre las diversas estrategias control y alivio de los sentimientos de pérdida, una nueva evaluación de lo ocurrido reviste especial importancia para la adaptación y el bienestar del sujeto.

La persona  necesita una re-configuración cognitiva  que le permitan su interpretación y  que, sobretodo, inicie el distanciamiento del evento doloroso. Diversos estudios de neuro-imagen han tendido a inferir que, este proceso de re-evaluación, está vinculado a la capacidad individual de emplear lo que se denomina memoria de  trabajo (funcionalmente relacionadas con la conectividad entre las regiones corticales frontales y pre-frontales y la amígdala).

La memoria de trabajo es un constructo teórico, relacionado con la psicología cognitiva, que se refiere a las estructuras y procesos usados para el almacenamiento temporal de información (memoria a corto plazo) y la elaboración de la información (con especial énfasis en la participación de la corteza pre-frontal). Sin embargo, hay datos que apuntan a que la re-evaluación de la regulación cognitiva de la emoción y la memoria de trabajo no emplean,  exactamente, los mismos recursos neurales aunque si tengan relación con el proceso.  Concretamente, la corteza pre-frontal dorso medial y del cíngulo anterior se activan parcialmente por ambas operaciones mentales, mientras que los circuitos neurales de regiones tanto del cerebro anterior (corteza frontal inferior media y superior) como del cerebro posterior (unión temporo-parietal y giro temporal medio izquierdo presentan diferencias entre ambos procesos).  Es interesante reseñar que, los hallazgos que implican a la corteza frontal superior y la pre-frontal dorso-medial, podrían estar relacionados con el proceso introspectivo de la regulación cognitiva de la emoción. Por su parte, el resto de la corteza frontal modularía la acción centrada en hipocampo, amígdala y corteza orbito-frontal.  Así, el circuito relacionado con la emoción también podría integrarse, en estructuras subcorticales y límbicas, proporcionando una conectividad funcional entre la amígdala y otras regiones reguladoras de la atención y la tristeza que podrían explicar las diferencias (algunas clínicamente relevantes) entre la gestión del duelo de cada sujeto en particular.

Sea como fuere, habrá que asumir que todo este complejo circuito se ha modificado irreversiblemente con una pérdida, que no es similar a ninguna otra. Y no: el tiempo no lo cura todo,  pero lo atenúa.  Algunas emociones pueden volver a resurgir, en algún momento, cuando se aviven los recuerdos de la pérdida (haciendo necesario re-negociar con la propia pena); pero, desde la aceptación de que el duelo es una respuesta adaptativa, aunque nunca termine totalmente, su gestión permitirá, con el paso de los días, convivir con la ausencia;  porque: la añoranza duele, pero la aceptación del sufrimiento, conduce a su superación.

Para saber más:

“El poema para despedir a un ser querido que han compartido más de 150.000 personas” https://verne.elpais.com/verne/2018/02/10/articulo/1518266909_897448.html

Guillermo de Inglaterra: “Echo de menos a mi madre todos los días” https://elpais.com/elpais/2016/08/25/estilo/1472142950_578811.html

“Cómo cambia la vida tras la muerte de los padres”  https://lamenteesmaravillosa.com/como-cambia-la-vida-tras-la-muerte-de-los-padres/

“Neural Mechanisms of Grief Regulation” Peter J. Freed, Ted K. Yanagihara, Joy Hirsch, and J. John Mann. Biol Psychiatry. 2009. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2782609/

“Does emotion regulation engage the same neural circuit as working memory? A meta-analytical comparison between cognitive reappraisal of negative emotion and 2-back working memory task” Tien-Wen Lee  and Shao-Wei Xue. PLoS One. 2018; 13(9): e0203753. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6136767/

“Attachment-style differences in the ability to suppress negative thoughts: Exploring the neural correlates” Omri Gillatha Silvia A .Bungea Phillip R. Shavera Carter Wende lkena Mario Mikulincerb, NeuroImage Volume 28, Issue 4, December 2005, Pages 835-847. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1053811905004556?via%3Dihub

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Brujas y calderos… ¿Quién quiere pasar MIEDO?

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El final de octubre, cada vez más, se ofrece como una oportunidad para explorar diversas formas de inquietar o asustar (aunque sea un poquito) a base de leyendas importadas y películas impactantes… Pero no todo es cosa de broma, ni mucho menos. Como ya escribiera Calderón de la Barca en “La hija del aire”, “Tanto miedo tengo, que aun para huir, valor no tengo”… Y es que asustarse es una emoción ambivalente. Por un lado, sin duda, es un mecanismo biológico de defensa. Así, su objetivo, es proteger a los seres vivos de amenazas que ponen en riesgo su integridad o hasta su existencia. Sin embargo, las estrategias y sensaciones que se desencadenan, pueden ser, tan extremas y desagradables, como las descritas por el personaje calderoniano. Por tanto, miedo sí, pero en su justa medida: Tan peligroso es no temer a nada (lo que puede conducir a emprender conductas temerarias); como asustarse por todo y, generar comportamientos de “bloqueo” individual (que pueden abocar, incluso, a trastornos patológicos). De hecho, desde considerar diversión una cierta (y, por supuesto, controlada) exposición a situaciones atemorizantes, hasta el cerebro que entra en pánico (y para el que, enfrentarse al peligro, deja de ser una opción) hay todo un conjunto de respuestas ante situaciones turbadoras que dan miedo…

En cualquier caso, la vida, en un ambiente en continuo cambio, implica enfrentar amenazas. Y, por tanto, el miedo no es más que una respuesta fisiológica coordinada, aunque puede que no sea “un plato de gusto” (¡o sí!: según quién y… Sobretodo ¡según dónde y cuándo!).

Para comprender el origen de esta aprensión que se siente ante algunas situaciones, es preciso considerar que, el enfrentamiento a riesgos (reales o imaginarios), se origina a partir de la toma de conciencia de las propias limitaciones para afrontar el peligro. Por tanto, el miedo surge de la pérdida de confianza y, puede ser incómodo y paralizante pero, eliminarlo por completo sería como asumir cualquier riesgo (y, con ello, disminuir fatalmente; las posibilidades de supervivencia). Teniendo en cuenta lo vital que resulta un adecuado ajuste de la “conducta miedosa”, no es de extrañar que toda una red neural esté encargada de organizar (y graduar) la sensación desde cierto temor hasta el pánico incontrolable.

Esta reacción arranca en la amígdala, y prepara al organismo para luchar o la huir ante el peligro surgido. Se desencadena, así, el estado de alerta con todo un correlato vegetativo que prepara al sujeto para la pelea. O la escapada. Se dilatan pupilas y bronquios, el corazón late con más fuerza y el cuerpo entero se prepara para responder a la amenaza. Pero esta respuesta autónoma no ocurre aisladamente sino que, un mecanismo neuronal, se activa a partir de pequeño un grupo de células llamado núcleo paraventricular del tálamo que, al parecer, es una zona de la masa gris extremadamente sensible a las situaciones de estrés. La clave en esta conexión reside en un mensajero químico llamado BDNF (molécula cuya implicación, por cierto, se encontrado en una de las formas más dramáticas de mal función del miedo: las personas que sufren estrés post-traumático). También participan corteza prefrontal e hipocampo (fundamentales para recoger experiencias y aprendizajes previos ante situaciones peligrosas) contribuyendo a interpretar si el peligro es real y el miedo justificado. Para ello, ante cada evento, automáticamente, se analizará la información contextual y, si no se percibiesen verdaderas amenazas, se activarían vías inhibitorias para amortiguar la respuesta al miedo de la amígdala. Sea como fuere, la interpretación de una situación determinada no es igual para todos los individuos (ni siquiera para el mismo sujeto si cambia el contexto). No obstante, el resultado final debe ser que, la activación neural que conduce a la sensación de miedo, aumente conforme lo haga el desconocimiento sobre lo temido, y la impotencia que sienta el sujeto ante cómo afrontarlo. Por tanto, asustarse depende de un análisis de la situación puntual. Esta puede ser la explicación a que, aunque el miedo produce angustia y sensaciones desagradables, a muchas personas les guste recrear estas emociones. De una forma ficticia, a través de imágenes, películas, libros o situaciones simuladas, el sujeto puede reproducir la activación afectiva que se asocia a las situaciones que asustan. De hecho, diversos factores neuro-fisiológicos y culturales estarían ligados a esta pasión, voluntaria, de recrear esta emoción (de resultados tan potencialmente extremos). En este sentido, la Ciencia empieza a desentrañar por qué, algo que de miedo, puede resultar placentero… Y la razón parece estar en que, algunas de las principales sustancias químicas del cerebro que participan en la respuesta de lucha o huida, también lo hacen en las de recompensa o felicidad. Así, diversas moléculas neuroactivas, entrarían en acción en ambos contextos. Se trataría, entonces, de liberar hormonas como testosterona, adrenalina o cortisol y,  una forma de conseguirlo, es exponerse a sentir escalofríos y angustia en una situación controlada. Esto explica la alta excitación que se experimenta durante un susto, y que se pueda vivenciar como algo “divertido”. Además, también parece que tiene cierta ventaja adaptativa, ya que favorecería el aprendizaje social: el organismo, que está preparado para activarse ante lo diferente, libera dopamina, serotonina o estrógenos ante aquello que no se puede etiquetar con facilidad. Todo el circuito hormonal se pone en marcha ante la incertidumbre y favorece la adquisición de una experiencia previa sin arriesgarse a posibles daños… Este aprendizaje (por exposición al peligro pero fuera del alcance de la amenaza “real”) explicaría por qué pervive la costumbre cultural de disfrutar con el miedo.  

Y no es un gusto reciente: Lo siniestro ya tenían gran atractivo en tiempos de Homero, por ejemplo… Así, en su “Odisea”, se relata el espanto ante Gorgona (que tenía serpientes vivas por cabello y poseía el poder de convertir en estatua a quien la mirara a los ojos). Pero no se olvide que estos mitos se han transmitido por tradición oral o sea que, si el texto se conserva, es porque se encontraba placer en recitarlo. No obstante, lejos de todo divertimento, la Gorgona Medusa ha servido para ejemplificar lo que ocurre cuando el peligro es real e insuperable… Entonces, como sus víctimas (y, finalmente, hasta la propia Medusa), ante un horror inasumible, las personas pueden quedar petrificadas. En esta situación, toda la información que entra a través de los sentidos hacia la amígdala, activa una serie de conexiones para generar todo un caleidoscopio de complejas reacciones… Que en su extremo es una “no acción”: quedarse “de piedra”, paralizado por el terror. Y es que, en un ataque de pánico, la respuesta emocional sobre el sistema nervioso autónomo, se concreta en importantes elevaciones de la frecuencia cardíaca; de la conductancia de la piel (que es un indicador de descargas de la rama simpática del sistema nervioso autónomo); reducciones muy marcadas en el volumen sanguíneo o la temperatura periférica, y una importante vasoconstricción, (lo que es especialmente evidente en la palidez de la cara). Se está produciendo la típica reacción que lleva al sujeto a “quedarse helado”… Pero también, se producen efectos sobre el sistema somático, como elevaciones fásicas en la tensión muscular (que generalmente, afecta todo el cuerpo), y aumentos de la frecuencia respiratoria con simultáneas reducciones en su amplitud (o sea una respiración superficial e irregular). Todo ello favorece, en un primer instante, la sensación de paralización y agarrotamiento. Aunque estos ajustes deberían proporcionar el tono muscular adecuado para iniciar una huida, o evitación de la situación desencadenante, en un ataque de pánico (en condiciones extremas) se puede producir un bloqueo profundo con una pérdida total del control de la situación. La paralización, que debería haber servido para activar la atención sobre el peligro y el entorno, por el contrario, “desconecta” el sistema y deja de responder . Desde luego nada placentero. Lo dicho: de tanto miedo, ni huir puedo.

En definitiva, sentir miedo no es para nada algo prescindible aunque si es deseable que se pueda controlar (y el aprendizaje parece ser fundamental para ello). Al fin y al cabo, ya se sabe: Para aspirar a una felicidad plena, antes hay que cruzar las alambradas del miedo.

Para saber más:

“Psicología del miedo: temores, angustias y fobias” André, Cristoph (2010),. Kairós

“Biología del miedo: el estrés y los sentimientos Hütler, Gerald (2001)” Plataforma actual

“Psychology of fear”: Gower, L. Paul (2005) Nova Biomedical Books

La naturaleza de los trastornos de ansiedad https://webs.ucm.es/info/seas/ta/introduc.htm

La anatomía del miedo: bases fisiológicas y psicológicas https://lamenteesmaravillosa.com/anatomia-del-miedo-bases-fisiologicas-psicologicas/

Las bases fisiológicas y psicológicas del miedo. ¿Por qué sentimos miedo y cómo se manifiesta esta sensación en nuestro cuerpo y mente? https://psicologiaymente.com/psicologia/bases-fisiologicas-psicologicas-miedo

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2018.00656/full?utm_source=AD&utm_medium=TW&utm_campaign=CORP_PLANS_20180904

http://apuntesdecienciaytecnologia.blogspot.com/2012/07/la-zarigueya-una-maquina-de.html

https://www.xlsemanal.com/conocer/20170302/hacerse-el-muerto-animales-tanatosis.html#foto3

https://www.ngenespanol.com/naturaleza/muertos-vivientes-animales-que-fingen-estirar-la-pata/

 

 

 

BUSCANDO EL EQUILIBRIO: El desafío constante de mantener la calma

equilibrio

Mantener el equilibrio requiere que las fuerzas que actúan sobre un individuo se compensen o anulen mutuamente. En este sentido, si hay un concepto clave para comprender el funcionamiento del organismo es, sin duda, HOMEOSTASIA (o sea la necesidad de mantener el equilibrio interno). El concepto fue aplicado por vez primera, por Walter Cannon, en la primera parte del siglo XX, y se refiere al sostenimiento, en el medio interno, de unas condiciones estables y constantes (o que varían dentro de unos intervalos dados).  Este control de las variables fisiológicas es, por tanto, la principal exigencia de cualquier organismo, que se enfrenta a un medio ambiente en continuo cambio. Esa constancia mediante regulación (como ya definiera, en 1865, Claude Bernard) permitirá mantener las condiciones normales de la vida y conservar la salud. De hecho, la principal causa de la desviación de los valores de las constantes fisiológicas de un sujeto, respecto al medio externo, es la propia actividad de su metabolismo mientras interactúa con el ambiente y el resto de organismos.  Este contacto, implica generar estrategias de conducta que van, desde la evitación (minimizando las variaciones internas utilizando algún mecanismo de escape) hasta la conformidad (en la que se cambia paralelamente a las condiciones externas).

En este proceso, los cambios para lograr estabilidad, tanto de comportamiento como fisiológicos, es lo que se denomina alostasis y fue propuesto por Sterling y Eyer, en 1988, para describir el desafío que supone el restablecimiento de la homeostasis. El cuerpo se va a ajustar activamente a eventos (predecibles o no) mediante una serie de respuestas que, de ser reiteradas, podrían generar, incluso, una “carga alostática” (que representa el costo de recursos, acumulativo, para el individuo). La alostasis es un mecanismo de adaptación, pero con respecto a un equilibrio dinámico que influye a muchos niveles simultáneamente. Los ajustes continuados afectan tanto a variables de tipo físico, como sería la temperatura (que si baja hace tiritar y si sube transpirar) como de carácter conductual, como ocurre en el desarrollo de afectos (que controlan jerarquías o convierten al sujeto en depredador o presa, por ejemplo). En este contexto, en tanto que animales familiares, la sobrecarga alostática comienza cuando hay conflictos entre los miembros del grupo u otros tipos de disfunción social. Sea como fuere, mantener el equilibrio requiere una respuesta adecuada ante cada evento y, con ello, responder al estrés que genera el cambio. Estas repuestas ante un ambiente mutable (que pueden ser muy complejas) se han de traducir en que el sujeto se enfrente al riesgo que se le presente, o que huya de él (las “ff” del inglés fight-or-flight). En el organismo humano, este ajuste pivota sobre de la alteración en las hormonas del eje hipotálamo-hipófisis-glándula adrenal. Estas estructuras coordinan respuestas a lago plazo (mediadas en su mayoría por la activación de medula adrenal) o repuestas agudas (moduladas por el lazo que regula la secreción de la corteza adrenal) Las descargas en este eje, capacitan al sujeto para responder a los diferentes retos ambientales, y prestar atención a aquello que realmente es significativo para su supervivencia. Así, la búsqueda del equilibrio interior, a la vista de estos procesos, se re-interpreta como un “continuum” de ajustes, que devuelven al sujeto a una posición estable aunque dinámica. El mantenimiento de esta respuesta homeotástica, debe modularse evitando que se produzca una sobrecarga alostática (que puede incluso terminar siendo patológica). Estos determinantes externos proceden del medio y posibilitan al individuo que mantenga la atención ante los estímulos. Paralelamente, también hay determinantes internos, o propios de la persona, que serían los que condicionan, no sólo la capacidad y desarrollo de la atención, sino también su rendimiento.

Obviamente, los estímulos que provocan emociones de mayor intensidad tienden a atraer más la atención del sujeto que los percibe. El reto de la supervivencia ante los cambios se enfrenta, en cada momento, a este balance entre el la respuesta inmediata, adecuada y, quizás, extrema, y la permanencia en unas condiciones de mayor o menor estabilidad. Y es que, la calma interior depende de la revisión de los requerimientos del sujeto, y la evaluación constante de su entorno. Todo ello, obviamente, requiere de una enorme atención por parte de cada sujeto. La red neural que controla la atención (que se sitúan en los circuitos de la corteza cerebral prefrontal) actúa en la búsqueda de esa equilibrada focalización.  Sin embargo, los hábitos y modos de actuar de la mente, per se, tienden a conducirla a divagar: la atención permanece centrada en un objeto o evento por un segundo, luego lo abandona y salta hacia otro, después hacia un tercero y así sucesivamente… No obstante, el estado de introspección es posible y empieza por un proceso bastante común: ¡se trata de ‘poner la mente en blanco”!…  Este sería el modo de conseguir, algo así como, entrenar los circuitos neurales para la calma. Las técnicas que favorecen este estado de meditación, activan las regiones cerebrales que modulan el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal y, con ello, colaboran a reducir los índices de estrés. Estas estrategias incluyen la práctica de la meditación. Las técnicas de concentración, entendidas como un pensamiento o reflexión cuidadosa, centradas en promover la relajación y enfocadas en habilitar (en su practicante)  un estado de bienestar general, podrían modificar (incluso estructuralmente) el cerebro de quién lo ejercita. En este sentido, existen datos que sugieren que la práctica de la meditación aumenta el volumen de materia gris y el grosor del hipocampo (responsable del aprendizaje y la memoria) y también se ha registrado una tendencia a la disminución del volumen de la amígdala (relacionada con las emociones como el miedo o la ansiedad). La plasticidad del sistema nervioso, por tanto, estaría bajo el sentimiento “paz interior” que sus practicantes asocian a estas técnicas.

En resumen, la clave está en tener el estado de ánimo adecuado para cada situación concreta: No reaccionar ante los cambios del entorno no es adaptativo, pero permanecer continuamente en alerta puede ser agotador. La calma DEBE preceder a la tempestad, NO EVITARLA (aunque si puede modularla y mantenerla controlada con un poco de entrenamiento…) No en vano ya lo decía Goethe: “Tan divinamente está organizado nuestro mundo, que cada persona, en nuestro lugar y tiempo, estamos en equilibrio con todo lo demás”.

Para saber más:

“Homeostasis”, Hardy, R.N., Ed. Omega, colección Cuadernos de biología, Barcelona, 1979.

“Fisiología humana. La base de la Medicina”. Pocock, G. y Richards, C.D. (2005). 2ª Edición. Masson, Barcelona.

“Neurociencia”,  Purves, D., Augustine, G.J., Fistpatrick, D., Hall, W.C., LaMantia, A-S. y Willians, S.M. (2007). Panamericana, Madrid.

“El concepto de alostasis en biología y biomedicina” McEwen, Bruce S.; Wingfield, John C. (2003). Horm. Behav. (en inglés) 43 (1): 2-15. ISSN 0018-506X. doi:10.1016/S0018-506X(02)00024-7.

“Meditación como herramienta para el equilibrio y la felicidad” https://www.elnuevodia.com/estilosdevida/saludyejercicios/nota/meditacioncomoherramientaparaelequilibrioylafelicidad-2215871/

“Cómo domar tu mente errante”. https://mujeresconciencia.com/2018/05/13/como-domar-tu-mente-errante/

“Las Cuentas del Rosario son escaleras, para subir al cielo, las almas buenas”. Neurociencia del cerebro que salmodia

rosarioComo dice la copla tradicional, cada 7 de octubre en muchos pueblos y ciudades andaluces las “almas buenas” celebran, de un modo especial, la festividad de “su” Virgen del Rosario. Carrión de los Céspedes, Cádiz, Bornos.  El Gastor, Cartaya o Salobreña, son algunas de las poblaciones que conmemoran el rezo de los veinte «misterios» recitando (después de anunciar cada uno de ellos), un padrenuestro, diez avemarías y un gloria. En los orígenes de este rito, se entrelazan tradiciones antiguas de la oración del Oriente y del Occidente en el que, la clave, está en la repetición de aclamaciones y alabanzas, junto con himnos y oraciones propias de las liturgias orientales. Un manuscrito de 1501 es la primera referencia al respecto, pero no fue hasta mucho después, tras la batalla de Lepanto, que la Iglesia católica empezó a celebrar una fiesta anual con este propósito. A la Sevilla del XVII se debe que el rezo de los rosarios se volviera “callejero” en cortejos, de canto comunal, presididos por una insignia mariana denominada   ”Simpecado”. Obviamente, muchas fiestas locales que aún se celebran, tienen su origen en esta práctica que se centra en un recitado repetitivo y grupal que hunde sus raíces una tradición muy antigua y que no es exclusiva del orbe cristiano , sino que entronca con otros rezos similares (como el canto de mantras) por sus posibles efectos fisiológicos.

El hecho es que existen datos experimentales, que muestran que, aquellos patrones o fórmulas rítmicas que impliquen ciclos respiratorios coincidentes con ritmos circulatorios endógenos, pueden inducir efectos fisiológicos mediante cierta la sincronización en los ritmos respiratorio y cardiovascular. Obviamente, la frecuencia que se imprima a las repeticiones y la estructura de la palabra repetida, son muy importantes de modo que, por ejemplo,  el  “ora pro nobis “ católico “Om mani padme hum” budista tendrían esta propiedad y, verbalizados con un ritmo constante, podrían generar un ajunte de la funciones autonómicas afectadas, con determinados efectos físicos, al margen de sus implicaciones religiosas.

De hecho repetir algo “como un mantra” (expresión verbal repetitiva prolongada) es una de las prácticas mentales más universales en la cultura humana. Sin embargo, aún no se conocen completamente los mecanismos neuronales subyacentes que pueden explicar su poderoso impacto emocional y cognitivo. El estudio de los correlatos neuronales del habla repetitiva simple, sin carga religiosa alguna, empieza a dar pistas al respecto. Así, utilizando imágenes de resonancia magnética funcional se ha demostrado que, una salmodia repetitiva, induce una reducción generalizada de la señal de actividad cerebral en comparación con la línea de base en reposo. Esta reducción, se centra principalmente en la red asociada con procesos de generación del pensamiento. El desencadenamiento de esta inhibición global por uso de sentencias repetitivas (independientemente del sentido que éstas tengan e, incluso, de que carezcan de él) resulta mínimamente exigente y puede explicar el efecto, como calmante emocional, que describen las personas que realizan habitualmente estas prácticas meditativas. No obstante, la meditación, es una familia de prácticas mentales que abarca una amplia gama de técnicas (que emplean estrategias mentales distintivas) por lo que podrían activarse o inhibirse diferentes funciones (dependiendo de la estrategia seguida por el sujeto que salmodia). Aún así,  se ha comprobado que, el dominio de la meditación se relaciona con efectos concretos en la función cerebral (desarrollados a lo largo del tiempo en que se realiza) que afectan a diferentes estructuras, como el giro frontal derecho, y que se extienden hasta incluir los lóbulos parietal y occipital, Además, estas redes se pueden expandir enormemente durante la práctica de la meditación para incluir regiones homólogas del hemisferio izquierdo. El proceso de “reclutamiento” de áreas en este fenómeno de “activación-inhibición” podría terminar incluyendo a la ínsula y las cortezas motoras, cingulada y frontal.

Por último, no está de más señalar que, en general, el canto de la plegaria bajo el “Simpecado” se realiza conjuntamente. Se ha demostrado también, que el canto de grupos al unísono promueve el bienestar de las personas cantoras. Una razón para esto puede ser que el canto requiere una respiración más lenta que la normal, lo que a su vez puede afectar la actividad del corazón. El acoplamiento de la variabilidad de la frecuencia cardíaca a la respiración se denomina arritmia sinusal respiratoria. Este acoplamiento generaría un efecto (que se sumaría al ya descrito)  de tipo subjetivo que, además de biológicamente calmante, ajustaría y la función cardiorrespiratoria de cada miembro del grupo que participa en el rezo.

De modo que (como dice la copla ) el rezo del rosario (o cualquier otro recitado repetitivo que cumpla las condiciones descritas) facilita la “escalera” que conduce a una situación con efectos neurofisiológicos distinguibles. Sin embargo, aunque los diferentes análisis realizados apoyen las consecuencias descritas para las prácticas de meditación, también se plantean muchas inquietudes metodológicas (lo que implica que son necesarias futuras investigaciones).

Sea como fuere, mientras tanto, por supuesto; muchas felicidades a Rosarios Charos y Charitos…

Para saber más:

“Repetitive speech elicits widespread deactivation in the human cortex: the “Mantra” effect?” Aviva Berkovich-Ohana, Meytal Wilf, Roni Kahana, Amos Arieli & Rafael Malach. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4511287/pdf/brb30005-e00346.pdf

“Low and then high frequency oscillations of distinct right cortical networks are progressively enhanced by medium and long term Satyananda Yoga meditation practice”. John Thomas, Graham Jamieson and Marc Cohen. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4051196/pdf/fnhum-08-00197.pdf

“EEG Spectral Analysis on OM Mantra Meditation: A Pilot Study” Bhavna P. Harne, A. S. Hiwale.  https://link.springer.com/content/pdf/10.1007%2Fs10484-018-9391-7.pdf

“Functional neuroanatomy of meditation: A review and meta-analysis of 78 functional neuroimaging investigations”, Kieran C.R. Fox; Matthew L. Dixon; Savannah; Nijeboer; Manesh Girn; James L. Floman; Michael Lifshitz; Melissa Ellamil; Peter Sedlmeier; Kalina Christoffa;  https://ac.els-cdn.com/S0149763415302244/1-s2.0-S0149763415302244-main.pdf?_tid=d23072bc-05a6-448b-8e95-8af4e39afa25&acdnat=1538643551_c099d25013e30d3b030eeef9dd7c8858

“Music structure determines heart rate variability of singers” Björn Vickhoff, Helge Malmgren, Rickard Åström, Gunnar Nyberg, Seth-Reino Ekström, Mathias Engwall, Johan Snygg, Michael Nilsson; Rebecka Jörnsten. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3705176/pdf/fpsyg-04-00334.pdf

 

 

 

 

 

 

 

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LAS CIENCIAS APLICADAS NO EXISTEN, SÓLO LAS APLICACIONES DE LA CIENCIA: Louis Pasteur y el Día Mundial de la Rabia.

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Cada 10 minutos muere una persona de rabia en el mundo: Esta es la razón por la que es necesaria la existencia un DÍA MUNDIAL DE LA RABIA.  Es el 28 de septiembre y se corresponde al aniversario del fallecimiento de Louis Pasteur, que fue quien desarrolló la primera vacuna contra esta enfermedad… Hoy que la ignorancia anda extendiendo su perniciosa influencia (casi suicida) con la “moda anti-vacunas” conviene recordar que, la rabia, es una enfermedad infecciosa viral del sistema nervioso central, que provoca una encefalitis aguda  y puede causar la muerte sino se previene a tiempoY para eso sirve la vacuna que descubrió Pasteur.

A pesar de que la rabia es una de las primeras enfermedades de las que se tiene constancia en la Antigüedad (de hecho, se han encontrado referencias en escritos sumerios de hace alrededor de 5500 años) no fue hasta finales del siglo XIX que se empezó a entender, adecuadamente,  su etiología.  Efectivamente, se debe a los trabajos Louis Pasteur la determinación de que la rabia se debía a un virus , y el diseño de la vacuna a partir de uno atenuado. Fue él, también, quien la utilizó por primera vez en un niño enfermo a causa de la mordedura de un perro rabioso. Y lo salvó.

Concretamente, la enfermedad está causada por un Rhabdovirus, que se encuentra en las secreciones de los animales infectados, y se transmite por mordiscos, o cualquier tipo de contacto con la saliva de un animal enfermo. Estos animales “portadores”, pueden ser de numerosas especies pero, sobretodo, el contagio a personas suele implicar a cánidos, dado lo habitual de su proximidad a humanos. Cuando se resulta infectado se producen dos tipos de manifestaciones clínicas: la furiosa y la paralítica. La furiosa es común en mamíferos carnívoros reservorios de la enfermedad y se caracteriza por presentar agitación, hiperactividad, alucinaciones, confusión y otra serie de síntomas relacionados. En cambio, la rabia paralítica, es más común en roedores y ganado bovino, aunque el ganado equino, caprino, ovino y porcino también es vulnerable.

El período de incubación varía desde cinco días a un año, con un promedio de 20 días. Trascurrido ese tiempo, la enfermedad se manifiesta por un periodo prodrómico, que dura entre 2 y 10  días, con signos y síntomas inespecíficos (como cansancio, cefalea, fiebre, anorexia, náusea, vómito y parestesias en la zona de la herida). Luego aparece una cierta dificultad para la deglución (que se relaciona con una de las características más peculiares y conocidas de esta terrible enfermedad: la hidrofobia). Además, hasta en una mitad de los casos, se produce desorientación, alucinaciones visuales u olfatorias, crisis convulsivas focales o generalizadas, periodos de excitabilidad y aerofobia. En una pequeña parte de pacientes, la rabia puede manifestarse, también como una parálisis flácida. Estas manifestaciones clínicas, son seguidas por un período de coma que, dramáticamente,  tiene como desenlace el fallecimiento, en la gran mayoría de los casos.

En las células enfermas, se está produciéndolo un proceso infectivo letal en el que, el virus (que consta de una sola cadena de ARN, envuelta por una capa de lípidos cuya superficie contiene cinco proteínas estructurales) primero, va a presentar una multiplicación en las células musculares y, de ahí, va a pasar a las neuronas y finalmente a los ganglios nerviosos. Esta invasión de la red neuronal explica que, el lugar donde la enfermedad se manifiesta más acusadamente, sea el cerebro (produciendo encefalitis). Los virus comienzan a pasar de unas neuronas a otras a través de los contactos sinápticos, lo que hace que el sistema inmune sea incapaz de detectarlos. De hecho, por esta razón es tan importante que una glico-proteína de la envoltura sea el mayor componente antigénico (y, con ello, la responsable de la formación de anticuerpos neutralizantes confiriendo inmunidad) ya que será la única oportunidad de defenderse para el sujeto infectado. Desde el último cuarto del siglo XX se conoce este hecho y, que el virus de la rabia, viaja a lo largo de los axones por transporte axonal retrógrado. Esto quiere decir que el virus ingresa a través de las terminaciones sinápticas que hacen contacto con las fibras musculares y sólo pasa de una neurona a otra por los sitios de contacto sináptico.  Estas sinapsis corresponden a los axones que se originan en las neuronas motoras localizadas en el asta ventral de la médula espinal. Las motoneuronas espinales, a su vez, reciben contactos de axones que proceden de neuronas localizadas en niveles superiores del sistema nervioso, especialmente del tronco del encéfalo y la corteza cerebral frontal. Por tanto, una partícula viral que penetrase a través de una placa neuromuscular (el sitio de contacto entre un axón motor y la fibra muscular) podría llegar hasta la corteza cerebral haciendo como máximo 3 o 4 relevos, es decir, utilizando la ruta trazada por 3 o 4 neuronas. Por esta razón, una vez que el virus alcanza el interior de los axones de los nervios periféricos, su dispersión hacia el resto del sistema nervioso es imparable.

Y el desenlace fatal inevitable.

Nada que añadir sobre la imperiosa necesidad de profundizar en el conocimiento sobre estos mecanismos de transporte del virus de la rabia dado que, solo así,  habrá una posibilidad de diseñar compuestos “viricidas” que puedan atacar al virus bloqueando su avance.

Millones de vidas, literalmente, dependen de ello.

Parta saber más:

Bat-borne rabies in Latin America.Rev Inst Med Trop Sao Paulo. 2015; 57(1):63-72.  doi: 10.1590/S0036-46652015000100009. Escobar LE, Peterson AT, Favi M, Yung V, Medina-Vogel G.

The phylogeography of Myotis bat-associated rabies viruses across Canada. PLoS Negl Trop Dis. 2017; 19;11(5):e0005541. doi: 10.1371/journal.pntd.0005541. Nadin-Davis S, Alnabelseya N, Knowles MK.

Genetic divergence of rabies viruses from bat species of Colorado, USA.Vector Borne Zoonotic Dis. 2005 Winter;5(4):330-41. Shankar V, Orciari LA, De Mattos C, Kuzmin IV, Pape WJ, O’Shea TJ, Rupprecht CE.

Public health awareness of emerging zoonotic viruses of bats: a European perspective.Vector Borne Zoonotic Dis. 2006 Winter;6(4):315-24. van der Poel WH, Lina PH, Kramps JA.

http://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/rabies

https://innovacionyciencia.com/articulos_cientificos/el_virus_de_la_rabia_un_germen_que_se_transporta_en_contravia

https://www.webconsultas.com/salud-al-dia/rabia/rabia-11420

http://www.neurowikia.es/content/virus-de-la-rabia

http://www.eead.csic.es/compbio/material/utilidad_ciencia/node17.html

 

 

No lo olvides. #DiaMundialDelAlzheimer

Nome acuerdo

Nada nos identifica, como individuo, mejor que nuestros recuerdos. Es nuestra memoria la dueña del paisaje a dónde pertenecemos, la que sabe quién nos importa y a quién importamos… ¡La memoria! esa función cerebral que permite al organismo codificar, almacenar y recuperar la información del pasado y que, sin embargo, es inexacta y, además, frágil… Y los recueros se pierden.

Olvidamos.

Esos olvidos pueden deberse al paso del tiempo aunque las evidencias parecen indicar que, si bien los recuerdos se conservan de por vida, lo que fallaría es el modo de acceder a ellos. Esto se debería a diversos procesos: Uno de los más comunes (y mejor establecido) es el estrés y sus hormonas mediadoras, los glucocorticoides (de los que se conoce su papel en estructuras cruciales para el proceso de rememorar como es el hipocampo). No obstante, la memoria está diseminada por distintas localizaciones especializadas. Así, mientras en algunas regiones del córtex temporal se almacenan los recuerdos más antiguos, el significado de las palabras se guarda en la región central del hemisferio derecho y los datos de aprendizaje en el córtex parieto-temporal. También participan los lóbulos frontales que se dedican a organizar la percepción y el pensamiento. No en balde, atención y memoria se interconectan de modo que, si en el momento de codificación no se tiene el interés adecuado, no se retendrá la información generada. Esta puede ser la base de muchos “despistes” del tipo: “¿dónde puse las gafas?”... Además, en el cerebro, cuando se intenta recuperar o codificar una información, pueden producirse “interferencias” con otros recuerdos. Aquí estaría la causa principal  del fenómeno “en la punta de la lengua” (o sea una inaccesibilidad temporal de una determinada información almacenada). Mucho más graves pueden ser los fallos del sistema de la memoria que implican recordar información perturbadora no deseada. El recuerdo inaccesible puede variar, siendo desde un error cometido en alguna tarea, hasta una experiencia verdaderamente amarga para el sujeto. Este sería el origen de recuerdos persistentes que pueden llevar a la aparición de fobias o estrés post-traumático.

Con todo, probablemente, la más extendida y dolorosa patología asociada a la pérdida de memoria es, sin duda, la enfermedad de Alzheimer. Es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta con un deterioro cognitivo y evidentes trastornos conductuales. Los síntomas de la enfermedad ya fueron identificados por Emil Kraepelin a principios del siglo XX, mientras que la neuropatología característica fue observada, por primera vez, por Alois Alzheimer en 1906. El doctor Alzheimer identificó el primer caso de lo que hoy se conoce como enfermedad de Alzheimer, en una mujer de 51 años de edad: Auguste Deter.

Hasta hace bien poco se desconocía casi todo de esta infortunada mujer, pero, tras una larga búsqueda, en 1995 los doctores Maurer, Volk y Gerbando encontraron, traspapelada en un sótano del hospital de Frankfurt, una carpeta azul atada con una cinta. Era la historia clínica de la paciente Auguste: esposa de un ferroviario, nacida el 16 de mayo de 1850, de la Iglesia Reformada. Admitida el 25 de noviembre 1901… El historial está integrado por 32 páginas, donde se describe con detalle el inicio, los síntomas, el trascurso de la enfermedad, la causa de la muerte y los resultados de la autopsia. Allí se detalla que Auguste (hasta el debut de la enfermedad un ama de casa normal) tenía problemas de comprensión y de memoria, así como afasia, desorientación, paranoias, un comportamiento impredecible y problemas psicosociales. Se cita como uno de sus primeros síntomas un fuerte sentimiento de celos hacia su marido. Pronto mostró progresivos fallos de memoria, que se manifestaban con la incapacidad para encontrar el camino a casa y conductas erráticas , como arrastrar objetos sin sentido, esconderse o desarrollar la creencia de que otras personas querían matarla, de forma que empezaba a gritar. Durante su internamiento, sus gestos mostraban una completa impotencia. Estaba desorientada en tiempo y espacio declarando (cuando aún podía) que se sentía confusa y totalmente perdida. Las descripciones incluyen la confusión de la llegada del médico con la visita de un funcionario con el que se disculpaba por no haber acabado su trabajo, mientras que en ocasiones gritaba asustada porque el médico quisiera intervenirla. La regresión mental avanzó gradualmente. Así cuando sufría delirios llamaba a su marido y a su hija con aspecto de tener alucinaciones auditivas. Con frecuencia gritaba durante horas y con una voz horrible. Tristemente, tras cuatro años y medio de enfermedad, la paciente falleció. Al final estaba completamente apática y confinada a la cama, donde adoptaba la posición fetal.

Tras la muerte de la mujer, Alzheimer examinó su cerebro al microscopio. En este proyecto colaboró también su compañero, el distinguido neurólogo Franz Nissl. Alzheimer se concentró en el material morfológico mientras que Nissl desarrollaba estudios experimentales sobre reacción de las células nerviosas a la sección de sus axones. Como consecuencia de este trabajo, en 1907, vieron la luz los conocidísimos hallazgos  de Alois con el título “Sobre una enfermedad específica de la corteza cerebral” que, por primera vez en la historia, describían, con amplios detalles clínicos y dibujos, las lesiones cerebrales características de la enfermedad.

Lo que Alzheimer y Nissl encontraron en el cerebro de la pobre señora Deter, fue un número disminuido de neuronas en el córtex cerebral, junto con cúmulos de proteínas en ovillos o filamentos neurofibrilares en el citoplasma de las neuronas. La corteza cerebral era más estrecha de lo normal y presentaba las anomalías que, aún en la actualidad , siguen siendo las características patológicas principales de la enfermedad de Alzheimer.

La pérdida de neuronas y sinapsis en la corteza cerebral y en ciertas regiones subcorticales resulta en una atrofia de las regiones afectadas, incluyendo una degeneración en el lóbulo temporal y parietal, así como partes de la corteza frontal y la circunvolución cingulada. Allí se concentran, por un lado, las placas o acúmulos extraneuronales constituidos por un material anómalo (denominado, al principio, amiloide por teñirse como el almidón, pero que hoy se sabe que son de composición proteica) y que pueden contener terminaciones de neuronas degeneradas y estar rodeados de células gliales reactivas. Por otro lado, aparecen ovillos neurofibrilares, que son acumulaciones de material aparentemente fibroso en el interior de las propias neuronas. Las placas son depósitos densos, insolubles, de una proteína (la beta-amiloide) y de material celular que se localizan fuera y alrededor de las neuronas. Estas continúan creciendo hasta formar fibras entretejidas dentro de la célula nerviosa, constituyendo los citados ovillos.

Lamentablemente, a pesar de haber transcurrido más de un siglo de estas primeras evidencias experimentales,  aún la etiología completa de la enfermedad de Alzheimer no ha sido completamente dilucidada. No obstante, clásicamente, se han definido tres líneas de pensamiento: el déficit de la acetilcolina, la acumulación de amiloide o tau y los trastornos metabólicos. Hoy en día la mayor parte de los datos concluyentes proceden de los estudios de sobre el acumulo anómalo de la ya mencionada proteína beta-amiloide y tau en el cerebro de los pacientes con Alzheimer. En clave genética, los avances han procedido del estudio de la cohorte de pacientes de Alzheimer precoz. En este grupo, la enfermedad se produce por la aparición de mutaciones en los genes de otras proteínas (las denominadas presenilinas) que son una familia de proteínas transmembrana con actividad proteasa. Se han descrito dos, cuyo gen se encuentra en el cromosoma 14 humano y otra más situada en el cromosoma 1. También bajo esta perspectiva se explora la incidencia de la relación de la enfermedad de Alzheimer con el cromosoma 21 (ya que la mayoría de los afectados por el “síndrome de Down” o trisomía del cromosoma 21, padecen lesiones neuropatológicas similares a las del Alzheimer). Por último, existen hallazgos que relacionan la vulnerabilidad depresiva a los rasgos de personalidad y la psicopatología en la enfermedad de Alzheimer.

Sea como fuere, es evidente que, queda mucho por aclarar. Se necesitan formas de diagnóstico precoz o terapias realmente efectivas;  por eso, cada 21 de septiembre, desde la Organización Mundial de la Salud (auspiciado por Alzheimer’s Disease Internacional) se organiza la celebración del Día Mundial del Alzheimer con un doble objetivo; por un lado, sensibilizar a la sociedad acerca de esta “epidemia del siglo XXI”, así como sus consecuencias socio-sanitarias; y por otro lado, desarrollar campañas de investigación para promover la compresión de esta patología.Y es que solo investigación puede ayudar a conservar (e incluso recuperar) los recuerdos.

No lo olvides 

Para saber más:

The Seven Sins of Memory, Houghton Mifflin, 2001. D. Schechter.

Procesos de recuperación en recuerdo y reconocimiento.  Manzanero, A.L.  (2008). En A.L.    Manzanero.  Psicología del Testimonio. Madrid: Psicología Pirámide.

Auguste Deter, el ama de casa alemana que se convirtió en el primer paciente de Alzheimer del mundo https://www.bbc.com/mundo/noticias-44483590

https://www.investigacionyciencia.es/blogs/psicologia-y-neurociencia/63/posts/la-historia-clnica-de-auguste-d-13791

https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-92272003041200002

https://knowalzheimer.com/quien-fue-alois-alzheimer/

https://alzheimer.medico-guia.com/alzheimer-historia.html

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0165032718303318?via%3Dihub

Depressive vulnerability in women with Alzheimer’s disease: Relationship with personality traits and abnormal personality dimensions. Joana Henriques-Calado, Maria Eugénia Duarte-Silva Ana Sousa Ferreira; 2018, (241)182-191. https://doi.org/10.1016/j.jad.2018.08.004

 

En seguida lo hago… El cerebro procastinador: La ciencia que se esconde tras nuestra necesidad de posponer

procastinar (2)

Procrastinar, básicamente, es posponer una tarea pero, lo realmente intrigante, es por qué se retrasan algunas obligaciones (y otras no) y, sobretodo, por que algunas personas son más proclives a esta especie de ataques de “vagancia”. Por otra parte, no estaría de más,  determinar cuán perjudiciales son, para el propio sujeto, y cómo de controlables resultan estas “arremetidas internas” de aplazamientos sine díe…  Porque hasta la Real Academia define esta “acción de vagar” (o estar ocioso) nada menos que como, tener tiempo y lugar suficiente o necesario para hacer “algo” (¡”Algo”!, así, sin determinar…)  Por lo que, descrito de este modo, sucumbir a esta pereza podría entenderse como el “dolce far niente” de la cultura italiana (que tanto gasto de energía inútil evita)  y, por ello, convertir a la ociosa inactividad en, casi, una terapia para eliminar tensiones y favorecer la creatividad… De hecho, existe una auténtica tradición de, apasionada y optimista, defensa de la holgazanería, entendida, poco más o menos, como un sinónimo de la “buena vida”… Y, ademán, hay datos experimentales que han evidenciado que el “cerebro que vaga” en realidad explora nuevas rutas  (https://damassincaballeros.wordpress.com/2017/07/27/por-que-irse-de-vacaciones-no-es-opcional-la-trascendencia-neurobiologica-de-tomarse-un-respiro/ )

Sin embargo, abandonarse a la pereza, a esa falta de ganas de ponerse a actuar (casi siempre por “comodidad”) conduce a incumplir obligaciones a menudo urgentes y, casi siempre, necesarias. Aunque sea en aras de reservar energías, ceder a la desgana evita llevar a cabo “algo” que convendría hacer (y eso genera conflictos en el cerebro que ha de tomar la decisión de actuar). En este sentido, la procrastinación sería una suerte de “forma refinada de pereza” ya que se traduce en evitar tareas que hay que hacer (¡sí o sí!) pero sustituyéndolas por otras más placenteras o menos difíciles. Esto implica que, de forma inconsciente, se cambia una acción “desagradable” por otra más “apetecible” …  Además, al implicar una actividad, el cerebro fabrica, de camino, una excusa: la persona puede justificarse a sí misma por no haber cumplido con la obligación inicial, porque estaba “haciendo otra cosa” … No obstante, obviamente, no dejan de ser comportamientos “auto-saboteadores” pues, ante el perentorio reclamo de obligaciones contraídas, es mucho más fácil seguir el impulso hacia la “tarea distractora” y decir (o, mejor, decirnos):  En cuanto termine B hago A, de verdad, en seguida lo hago…  Aunque, con toda probabilidad, ese “en seguida” nunca va llegar y se va a dejar para mañana lo que se debió hacer ayer:   Eso es PROCASTINAR.

Sea como fuere. lo cierto es que unas personas procrastinan más que otras, dando prioridad a los placeres sencillos por encima de las tareas más complejas (aunque, estas últimas, sean más necesarias ,o enriquecedoras, o urgentes, o todo la vez…). Esta pauta de conducta (tan extendida, como habrá que reconocerlo, poco conveniente) tiene una serie de bases neuroetológicas de las que se empiezan a conocer las claves. En este contexto, núcleo del problema es que si, a fin de cuentas, aplazar las tareas traerá consecuencias que, a final, han de producir ansiedad, agotamiento y hasta pánico ¿qué impele, entonces, al cerebro a “dejarlo todo para luego”? La clave parece estar en una correlación encontrada entre impulsividad y procastinación… Y es que existen estudios indican que, se pueden diferenciar grupos de individuos más predispuestos a perder la atención ante una distracción. Además, estas personas, tendrían más probabilidades para desarrollar tendencias impulsivas. Esta pauta de conducta, haría que pospusiesen sus objetivos a largo plazo para más adelante. Este hallazgo indicaría que los rasgos de personalidad procrastinadora e impulsiva, presentarían una cierta correlación entre ambas…`¡Y habría una explicación fisiológica para ello! pues, la tarea poco deseable, tediosa o difícil, es desplazada por una distracción que genera, a corto plazo, una sensación de bienestar, liberando una dosis de dopamina, aunque se pequeña. La “molécula del entusiasmo,” además, va a reforzar la conducta “de aplazamiento” ya que la liberación de dopamina potencia la repetición del comportamiento (no en balde, la ruta dopaminérgica es la vía que subyace a todas las adicciones). Se trataría, por tanto, de un funcionamiento, poco eficiente, de los circuitos de toma de decisiones del cerebro. La razón es que, el proceso de toma de decisiones, implica elecciones y con ello, es probable, que se despierten sentimientos de ansiedad. Obviamente, para controlarla ciertos mecanismos neurales se tienen que activar. De hecho, se sabe que ciertas fibras nerviosas, que se originan en una parte de la corteza prefrontal asociada con las emociones, están implicadas en el proceso. Así, las conexiones entre corteza prefrontal y estriado puede actuar, procesando la información sensorial y emocional de la corteza, para producir una decisión y, con ello, una acción. No obstante, no solo la corteza prefrontal está implicada, también la corteza parietal, tálamo y ganglios basales participan en el fenómeno. Además, en tareas con componentes emocionales, o que implican cierto riesgo, serán la corteza orbitofrontal y cíngulada anterior las regiones más activas mientras que, corteza prefrontal dorsolateral  y  cíngulada posterior, se activarán más en tareas cognitivas, sin componentes de peligro. Ahora bien, si durante la toma de una decisión el individuo no está concentrado en la tarea que tiene entre manos, será el sistema límbico quien intervendrá (mediante el complejo amigdalino y estructura hipocampal). Como consecuencia de ello, el sujeto se verá condicionado por los incrementos puntuales de los niveles de dopamina que acompañan a postergar lo que resulta poco atractivo. De hecho, en las estructuras citadas se han encontrado diferencias entre los “cerebros hacedores” y los “procrastinadores”. Las personas difieren en su capacidad para iniciar mecanismos de autocontrol y control emocional y, estas diferencias interindividuales, relacionan el control de la acción, con las variaciones en la estructura cerebral y la conectividad neural. De modo que la capacidad efectiva de “tomar decisiones” correlaciona, de forma significativa, con el volumen de la amígdala y con la conectividad entre ésta y la corteza cingulada anterior dorsal. Este hecho implica que, la arquitectura anatómica y la red funcional de la amígdala, podrían ser la causa última del éxito en la consecución de metas y objetivos utilizando, de manera eficiente, los procesos de control psico-fisiológico. Dado que la función principal de la amígdala es evaluar diferentes situaciones con respecto a sus resultados potenciales (advirtiendo sobre las posibles consecuencias negativas de cada acción concreta), si la interacción entre la amígdala y la corteza se ve afectada, el control de la acción ya no se podrá ejecutar con éxito. Las personas con un mayor volumen de amígdala pueden estar más ansiosas por las consecuencias negativas de una acción y tenderán, por ello, a vacilar y posponer las cosas.

En definitiva, aunque desde un punto de vista evolutivo, la impulsividad y la búsqueda de una gratificación instantánea han beneficiado a nuestros ancestros (en un mundo donde el mañana era completamente incierto) al poderse hoy alcanzar un más que razonable nivel de seguridad, el cerebro ha tenido que aprender a aplazar las recompensas. Por tanto, es difícil vencer la impulsividad, controlarse perseverando en las tareas, para centrarse en el beneficio a largo plazo… Cabiendo la posibilidad de que, algunos, incluso nunca lo consigan (y la razón pude estar en los circuitos descritos).

Y entonces ¿cómo dejar de procrastinar?¿se puede si quiera?. La respuesta es que para ello se necesita del entrenamiento y aprendizaje y, gracias a la plasticidad de estas estructuras nerviosas, conseguir remodelar la conducta: La mejor herramienta es,  precisamente, emplear nuevas pautas y hábitos que aumenten la motivación a continuar… Pero esta parte, ya si eso,  la cuento luego…

😉  

Para saber más:

https://blog.cognifit.com/es/procrastinar-no-dejes-para-manana-lo-que-puedas-hacer-hoy/

https://lamenteesmaravillosa.com/practicas-el-il-dolce-far-niente/

https://www.realsimple.com/work-life/life-strategies/time-management/procrastination

https://www.huffingtonpost.es/2014/09/02/por-que-procrastina_n_5629572.html

https://www.sciencedaily.com/releases/2018/08/180822090455.htm