“Las Cuentas del Rosario son escaleras, para subir al cielo, las almas buenas”. Neurociencia del cerebro que salmodia

rosarioComo dice la copla tradicional, cada 7 de octubre en muchos pueblos y ciudades andaluces las “almas buenas” celebran, de un modo especial, la festividad de “su” Virgen del Rosario. Carrión de los Céspedes, Cádiz, Bornos.  El Gastor, Cartaya o Salobreña, son algunas de las poblaciones que conmemoran el rezo de los veinte «misterios» recitando (después de anunciar cada uno de ellos), un padrenuestro, diez avemarías y un gloria. En los orígenes de este rito, se entrelazan tradiciones antiguas de la oración del Oriente y del Occidente en el que, la clave, está en la repetición de aclamaciones y alabanzas, junto con himnos y oraciones propias de las liturgias orientales. Un manuscrito de 1501 es la primera referencia al respecto, pero no fue hasta mucho después, tras la batalla de Lepanto, que la Iglesia católica empezó a celebrar una fiesta anual con este propósito. A la Sevilla del XVII se debe que el rezo de los rosarios se volviera “callejero” en cortejos, de canto comunal, presididos por una insignia mariana denominada   ”Simpecado”. Obviamente, muchas fiestas locales que aún se celebran, tienen su origen en esta práctica que se centra en un recitado repetitivo y grupal que hunde sus raíces una tradición muy antigua y que no es exclusiva del orbe cristiano , sino que entronca con otros rezos similares (como el canto de mantras) por sus posibles efectos fisiológicos.

El hecho es que existen datos experimentales, que muestran que, aquellos patrones o fórmulas rítmicas que impliquen ciclos respiratorios coincidentes con ritmos circulatorios endógenos, pueden inducir efectos fisiológicos mediante cierta la sincronización en los ritmos respiratorio y cardiovascular. Obviamente, la frecuencia que se imprima a las repeticiones y la estructura de la palabra repetida, son muy importantes de modo que, por ejemplo,  el  “ora pro nobis “ católico “Om mani padme hum” budista tendrían esta propiedad y, verbalizados con un ritmo constante, podrían generar un ajunte de la funciones autonómicas afectadas, con determinados efectos físicos, al margen de sus implicaciones religiosas.

De hecho repetir algo “como un mantra” (expresión verbal repetitiva prolongada) es una de las prácticas mentales más universales en la cultura humana. Sin embargo, aún no se conocen completamente los mecanismos neuronales subyacentes que pueden explicar su poderoso impacto emocional y cognitivo. El estudio de los correlatos neuronales del habla repetitiva simple, sin carga religiosa alguna, empieza a dar pistas al respecto. Así, utilizando imágenes de resonancia magnética funcional se ha demostrado que, una salmodia repetitiva, induce una reducción generalizada de la señal de actividad cerebral en comparación con la línea de base en reposo. Esta reducción, se centra principalmente en la red asociada con procesos de generación del pensamiento. El desencadenamiento de esta inhibición global por uso de sentencias repetitivas (independientemente del sentido que éstas tengan e, incluso, de que carezcan de él) resulta mínimamente exigente y puede explicar el efecto, como calmante emocional, que describen las personas que realizan habitualmente estas prácticas meditativas. No obstante, la meditación, es una familia de prácticas mentales que abarca una amplia gama de técnicas (que emplean estrategias mentales distintivas) por lo que podrían activarse o inhibirse diferentes funciones (dependiendo de la estrategia seguida por el sujeto que salmodia). Aún así,  se ha comprobado que, el dominio de la meditación se relaciona con efectos concretos en la función cerebral (desarrollados a lo largo del tiempo en que se realiza) que afectan a diferentes estructuras, como el giro frontal derecho, y que se extienden hasta incluir los lóbulos parietal y occipital, Además, estas redes se pueden expandir enormemente durante la práctica de la meditación para incluir regiones homólogas del hemisferio izquierdo. El proceso de “reclutamiento” de áreas en este fenómeno de “activación-inhibición” podría terminar incluyendo a la ínsula y las cortezas motoras, cingulada y frontal.

Por último, no está de más señalar que, en general, el canto de la plegaria bajo el “Simpecado” se realiza conjuntamente. Se ha demostrado también, que el canto de grupos al unísono promueve el bienestar de las personas cantoras. Una razón para esto puede ser que el canto requiere una respiración más lenta que la normal, lo que a su vez puede afectar la actividad del corazón. El acoplamiento de la variabilidad de la frecuencia cardíaca a la respiración se denomina arritmia sinusal respiratoria. Este acoplamiento generaría un efecto (que se sumaría al ya descrito)  de tipo subjetivo que, además de biológicamente calmante, ajustaría y la función cardiorrespiratoria de cada miembro del grupo que participa en el rezo.

De modo que (como dice la copla ) el rezo del rosario (o cualquier otro recitado repetitivo que cumpla las condiciones descritas) facilita la “escalera” que conduce a una situación con efectos neurofisiológicos distinguibles. Sin embargo, aunque los diferentes análisis realizados apoyen las consecuencias descritas para las prácticas de meditación, también se plantean muchas inquietudes metodológicas (lo que implica que son necesarias futuras investigaciones).

Sea como fuere, mientras tanto, por supuesto; muchas felicidades a Rosarios Charos y Charitos…

Para saber más:

“Repetitive speech elicits widespread deactivation in the human cortex: the “Mantra” effect?” Aviva Berkovich-Ohana, Meytal Wilf, Roni Kahana, Amos Arieli & Rafael Malach. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4511287/pdf/brb30005-e00346.pdf

“Low and then high frequency oscillations of distinct right cortical networks are progressively enhanced by medium and long term Satyananda Yoga meditation practice”. John Thomas, Graham Jamieson and Marc Cohen. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4051196/pdf/fnhum-08-00197.pdf

“EEG Spectral Analysis on OM Mantra Meditation: A Pilot Study” Bhavna P. Harne, A. S. Hiwale.  https://link.springer.com/content/pdf/10.1007%2Fs10484-018-9391-7.pdf

“Functional neuroanatomy of meditation: A review and meta-analysis of 78 functional neuroimaging investigations”, Kieran C.R. Fox; Matthew L. Dixon; Savannah; Nijeboer; Manesh Girn; James L. Floman; Michael Lifshitz; Melissa Ellamil; Peter Sedlmeier; Kalina Christoffa;  https://ac.els-cdn.com/S0149763415302244/1-s2.0-S0149763415302244-main.pdf?_tid=d23072bc-05a6-448b-8e95-8af4e39afa25&acdnat=1538643551_c099d25013e30d3b030eeef9dd7c8858

“Music structure determines heart rate variability of singers” Björn Vickhoff, Helge Malmgren, Rickard Åström, Gunnar Nyberg, Seth-Reino Ekström, Mathias Engwall, Johan Snygg, Michael Nilsson; Rebecka Jörnsten. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3705176/pdf/fpsyg-04-00334.pdf

 

 

 

 

 

 

 

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LAS CIENCIAS APLICADAS NO EXISTEN, SÓLO LAS APLICACIONES DE LA CIENCIA: Louis Pasteur y el Día Mundial de la Rabia.

DiaMundialRabia

Cada 10 minutos muere una persona de rabia en el mundo: Esta es la razón por la que es necesaria la existencia un DÍA MUNDIAL DE LA RABIA.  Es el 28 de septiembre y se corresponde al aniversario del fallecimiento de Louis Pasteur, que fue quien desarrolló la primera vacuna contra esta enfermedad… Hoy que la ignorancia anda extendiendo su perniciosa influencia (casi suicida) con la “moda anti-vacunas” conviene recordar que, la rabia, es una enfermedad infecciosa viral del sistema nervioso central, que provoca una encefalitis aguda  y puede causar la muerte sino se previene a tiempoY para eso sirve la vacuna que descubrió Pasteur.

A pesar de que la rabia es una de las primeras enfermedades de las que se tiene constancia en la Antigüedad (de hecho, se han encontrado referencias en escritos sumerios de hace alrededor de 5500 años) no fue hasta finales del siglo XIX que se empezó a entender, adecuadamente,  su etiología.  Efectivamente, se debe a los trabajos Louis Pasteur la determinación de que la rabia se debía a un virus , y el diseño de la vacuna a partir de uno atenuado. Fue él, también, quien la utilizó por primera vez en un niño enfermo a causa de la mordedura de un perro rabioso. Y lo salvó.

Concretamente, la enfermedad está causada por un Rhabdovirus, que se encuentra en las secreciones de los animales infectados, y se transmite por mordiscos, o cualquier tipo de contacto con la saliva de un animal enfermo. Estos animales “portadores”, pueden ser de numerosas especies pero, sobretodo, el contagio a personas suele implicar a cánidos, dado lo habitual de su proximidad a humanos. Cuando se resulta infectado se producen dos tipos de manifestaciones clínicas: la furiosa y la paralítica. La furiosa es común en mamíferos carnívoros reservorios de la enfermedad y se caracteriza por presentar agitación, hiperactividad, alucinaciones, confusión y otra serie de síntomas relacionados. En cambio, la rabia paralítica, es más común en roedores y ganado bovino, aunque el ganado equino, caprino, ovino y porcino también es vulnerable.

El período de incubación varía desde cinco días a un año, con un promedio de 20 días. Trascurrido ese tiempo, la enfermedad se manifiesta por un periodo prodrómico, que dura entre 2 y 10  días, con signos y síntomas inespecíficos (como cansancio, cefalea, fiebre, anorexia, náusea, vómito y parestesias en la zona de la herida). Luego aparece una cierta dificultad para la deglución (que se relaciona con una de las características más peculiares y conocidas de esta terrible enfermedad: la hidrofobia). Además, hasta en una mitad de los casos, se produce desorientación, alucinaciones visuales u olfatorias, crisis convulsivas focales o generalizadas, periodos de excitabilidad y aerofobia. En una pequeña parte de pacientes, la rabia puede manifestarse, también como una parálisis flácida. Estas manifestaciones clínicas, son seguidas por un período de coma que, dramáticamente,  tiene como desenlace el fallecimiento, en la gran mayoría de los casos.

En las células enfermas, se está produciéndolo un proceso infectivo letal en el que, el virus (que consta de una sola cadena de ARN, envuelta por una capa de lípidos cuya superficie contiene cinco proteínas estructurales) primero, va a presentar una multiplicación en las células musculares y, de ahí, va a pasar a las neuronas y finalmente a los ganglios nerviosos. Esta invasión de la red neuronal explica que, el lugar donde la enfermedad se manifiesta más acusadamente, sea el cerebro (produciendo encefalitis). Los virus comienzan a pasar de unas neuronas a otras a través de los contactos sinápticos, lo que hace que el sistema inmune sea incapaz de detectarlos. De hecho, por esta razón es tan importante que una glico-proteína de la envoltura sea el mayor componente antigénico (y, con ello, la responsable de la formación de anticuerpos neutralizantes confiriendo inmunidad) ya que será la única oportunidad de defenderse para el sujeto infectado. Desde el último cuarto del siglo XX se conoce este hecho y, que el virus de la rabia, viaja a lo largo de los axones por transporte axonal retrógrado. Esto quiere decir que el virus ingresa a través de las terminaciones sinápticas que hacen contacto con las fibras musculares y sólo pasa de una neurona a otra por los sitios de contacto sináptico.  Estas sinapsis corresponden a los axones que se originan en las neuronas motoras localizadas en el asta ventral de la médula espinal. Las motoneuronas espinales, a su vez, reciben contactos de axones que proceden de neuronas localizadas en niveles superiores del sistema nervioso, especialmente del tronco del encéfalo y la corteza cerebral frontal. Por tanto, una partícula viral que penetrase a través de una placa neuromuscular (el sitio de contacto entre un axón motor y la fibra muscular) podría llegar hasta la corteza cerebral haciendo como máximo 3 o 4 relevos, es decir, utilizando la ruta trazada por 3 o 4 neuronas. Por esta razón, una vez que el virus alcanza el interior de los axones de los nervios periféricos, su dispersión hacia el resto del sistema nervioso es imparable.

Y el desenlace fatal inevitable.

Nada que añadir sobre la imperiosa necesidad de profundizar en el conocimiento sobre estos mecanismos de transporte del virus de la rabia dado que, solo así,  habrá una posibilidad de diseñar compuestos “viricidas” que puedan atacar al virus bloqueando su avance.

Millones de vidas, literalmente, dependen de ello.

Parta saber más:

Bat-borne rabies in Latin America.Rev Inst Med Trop Sao Paulo. 2015; 57(1):63-72.  doi: 10.1590/S0036-46652015000100009. Escobar LE, Peterson AT, Favi M, Yung V, Medina-Vogel G.

The phylogeography of Myotis bat-associated rabies viruses across Canada. PLoS Negl Trop Dis. 2017; 19;11(5):e0005541. doi: 10.1371/journal.pntd.0005541. Nadin-Davis S, Alnabelseya N, Knowles MK.

Genetic divergence of rabies viruses from bat species of Colorado, USA.Vector Borne Zoonotic Dis. 2005 Winter;5(4):330-41. Shankar V, Orciari LA, De Mattos C, Kuzmin IV, Pape WJ, O’Shea TJ, Rupprecht CE.

Public health awareness of emerging zoonotic viruses of bats: a European perspective.Vector Borne Zoonotic Dis. 2006 Winter;6(4):315-24. van der Poel WH, Lina PH, Kramps JA.

http://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/rabies

https://innovacionyciencia.com/articulos_cientificos/el_virus_de_la_rabia_un_germen_que_se_transporta_en_contravia

https://www.webconsultas.com/salud-al-dia/rabia/rabia-11420

http://www.neurowikia.es/content/virus-de-la-rabia

http://www.eead.csic.es/compbio/material/utilidad_ciencia/node17.html

 

 

No lo olvides. #DiaMundialDelAlzheimer

Nome acuerdo

Nada nos identifica, como individuo, mejor que nuestros recuerdos. Es nuestra memoria la dueña del paisaje a dónde pertenecemos, la que sabe quién nos importa y a quién importamos… ¡La memoria! esa función cerebral que permite al organismo codificar, almacenar y recuperar la información del pasado y que, sin embargo, es inexacta y, además, frágil… Y los recueros se pierden.

Olvidamos.

Esos olvidos pueden deberse al paso del tiempo aunque las evidencias parecen indicar que, si bien los recuerdos se conservan de por vida, lo que fallaría es el modo de acceder a ellos. Esto se debería a diversos procesos: Uno de los más comunes (y mejor establecido) es el estrés y sus hormonas mediadoras, los glucocorticoides (de los que se conoce su papel en estructuras cruciales para el proceso de rememorar como es el hipocampo). No obstante, la memoria está diseminada por distintas localizaciones especializadas. Así, mientras en algunas regiones del córtex temporal se almacenan los recuerdos más antiguos, el significado de las palabras se guarda en la región central del hemisferio derecho y los datos de aprendizaje en el córtex parieto-temporal. También participan los lóbulos frontales que se dedican a organizar la percepción y el pensamiento. No en balde, atención y memoria se interconectan de modo que, si en el momento de codificación no se tiene el interés adecuado, no se retendrá la información generada. Esta puede ser la base de muchos “despistes” del tipo: “¿dónde puse las gafas?”... Además, en el cerebro, cuando se intenta recuperar o codificar una información, pueden producirse “interferencias” con otros recuerdos. Aquí estaría la causa principal  del fenómeno “en la punta de la lengua” (o sea una inaccesibilidad temporal de una determinada información almacenada). Mucho más graves pueden ser los fallos del sistema de la memoria que implican recordar información perturbadora no deseada. El recuerdo inaccesible puede variar, siendo desde un error cometido en alguna tarea, hasta una experiencia verdaderamente amarga para el sujeto. Este sería el origen de recuerdos persistentes que pueden llevar a la aparición de fobias o estrés post-traumático.

Con todo, probablemente, la más extendida y dolorosa patología asociada a la pérdida de memoria es, sin duda, la enfermedad de Alzheimer. Es una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta con un deterioro cognitivo y evidentes trastornos conductuales. Los síntomas de la enfermedad ya fueron identificados por Emil Kraepelin a principios del siglo XX, mientras que la neuropatología característica fue observada, por primera vez, por Alois Alzheimer en 1906. El doctor Alzheimer identificó el primer caso de lo que hoy se conoce como enfermedad de Alzheimer, en una mujer de 51 años de edad: Auguste Deter.

Hasta hace bien poco se desconocía casi todo de esta infortunada mujer, pero, tras una larga búsqueda, en 1995 los doctores Maurer, Volk y Gerbando encontraron, traspapelada en un sótano del hospital de Frankfurt, una carpeta azul atada con una cinta. Era la historia clínica de la paciente Auguste: esposa de un ferroviario, nacida el 16 de mayo de 1850, de la Iglesia Reformada. Admitida el 25 de noviembre 1901… El historial está integrado por 32 páginas, donde se describe con detalle el inicio, los síntomas, el trascurso de la enfermedad, la causa de la muerte y los resultados de la autopsia. Allí se detalla que Auguste (hasta el debut de la enfermedad un ama de casa normal) tenía problemas de comprensión y de memoria, así como afasia, desorientación, paranoias, un comportamiento impredecible y problemas psicosociales. Se cita como uno de sus primeros síntomas un fuerte sentimiento de celos hacia su marido. Pronto mostró progresivos fallos de memoria, que se manifestaban con la incapacidad para encontrar el camino a casa y conductas erráticas , como arrastrar objetos sin sentido, esconderse o desarrollar la creencia de que otras personas querían matarla, de forma que empezaba a gritar. Durante su internamiento, sus gestos mostraban una completa impotencia. Estaba desorientada en tiempo y espacio declarando (cuando aún podía) que se sentía confusa y totalmente perdida. Las descripciones incluyen la confusión de la llegada del médico con la visita de un funcionario con el que se disculpaba por no haber acabado su trabajo, mientras que en ocasiones gritaba asustada porque el médico quisiera intervenirla. La regresión mental avanzó gradualmente. Así cuando sufría delirios llamaba a su marido y a su hija con aspecto de tener alucinaciones auditivas. Con frecuencia gritaba durante horas y con una voz horrible. Tristemente, tras cuatro años y medio de enfermedad, la paciente falleció. Al final estaba completamente apática y confinada a la cama, donde adoptaba la posición fetal.

Tras la muerte de la mujer, Alzheimer examinó su cerebro al microscopio. En este proyecto colaboró también su compañero, el distinguido neurólogo Franz Nissl. Alzheimer se concentró en el material morfológico mientras que Nissl desarrollaba estudios experimentales sobre reacción de las células nerviosas a la sección de sus axones. Como consecuencia de este trabajo, en 1907, vieron la luz los conocidísimos hallazgos  de Alois con el título “Sobre una enfermedad específica de la corteza cerebral” que, por primera vez en la historia, describían, con amplios detalles clínicos y dibujos, las lesiones cerebrales características de la enfermedad.

Lo que Alzheimer y Nissl encontraron en el cerebro de la pobre señora Deter, fue un número disminuido de neuronas en el córtex cerebral, junto con cúmulos de proteínas en ovillos o filamentos neurofibrilares en el citoplasma de las neuronas. La corteza cerebral era más estrecha de lo normal y presentaba las anomalías que, aún en la actualidad , siguen siendo las características patológicas principales de la enfermedad de Alzheimer.

La pérdida de neuronas y sinapsis en la corteza cerebral y en ciertas regiones subcorticales resulta en una atrofia de las regiones afectadas, incluyendo una degeneración en el lóbulo temporal y parietal, así como partes de la corteza frontal y la circunvolución cingulada. Allí se concentran, por un lado, las placas o acúmulos extraneuronales constituidos por un material anómalo (denominado, al principio, amiloide por teñirse como el almidón, pero que hoy se sabe que son de composición proteica) y que pueden contener terminaciones de neuronas degeneradas y estar rodeados de células gliales reactivas. Por otro lado, aparecen ovillos neurofibrilares, que son acumulaciones de material aparentemente fibroso en el interior de las propias neuronas. Las placas son depósitos densos, insolubles, de una proteína (la beta-amiloide) y de material celular que se localizan fuera y alrededor de las neuronas. Estas continúan creciendo hasta formar fibras entretejidas dentro de la célula nerviosa, constituyendo los citados ovillos.

Lamentablemente, a pesar de haber transcurrido más de un siglo de estas primeras evidencias experimentales,  aún la etiología completa de la enfermedad de Alzheimer no ha sido completamente dilucidada. No obstante, clásicamente, se han definido tres líneas de pensamiento: el déficit de la acetilcolina, la acumulación de amiloide o tau y los trastornos metabólicos. Hoy en día la mayor parte de los datos concluyentes proceden de los estudios de sobre el acumulo anómalo de la ya mencionada proteína beta-amiloide y tau en el cerebro de los pacientes con Alzheimer. En clave genética, los avances han procedido del estudio de la cohorte de pacientes de Alzheimer precoz. En este grupo, la enfermedad se produce por la aparición de mutaciones en los genes de otras proteínas (las denominadas presenilinas) que son una familia de proteínas transmembrana con actividad proteasa. Se han descrito dos, cuyo gen se encuentra en el cromosoma 14 humano y otra más situada en el cromosoma 1. También bajo esta perspectiva se explora la incidencia de la relación de la enfermedad de Alzheimer con el cromosoma 21 (ya que la mayoría de los afectados por el “síndrome de Down” o trisomía del cromosoma 21, padecen lesiones neuropatológicas similares a las del Alzheimer). Por último, existen hallazgos que relacionan la vulnerabilidad depresiva a los rasgos de personalidad y la psicopatología en la enfermedad de Alzheimer.

Sea como fuere, es evidente que, queda mucho por aclarar. Se necesitan formas de diagnóstico precoz o terapias realmente efectivas;  por eso, cada 21 de septiembre, desde la Organización Mundial de la Salud (auspiciado por Alzheimer’s Disease Internacional) se organiza la celebración del Día Mundial del Alzheimer con un doble objetivo; por un lado, sensibilizar a la sociedad acerca de esta “epidemia del siglo XXI”, así como sus consecuencias socio-sanitarias; y por otro lado, desarrollar campañas de investigación para promover la compresión de esta patología.Y es que solo investigación puede ayudar a conservar (e incluso recuperar) los recuerdos.

No lo olvides 

Para saber más:

The Seven Sins of Memory, Houghton Mifflin, 2001. D. Schechter.

Procesos de recuperación en recuerdo y reconocimiento.  Manzanero, A.L.  (2008). En A.L.    Manzanero.  Psicología del Testimonio. Madrid: Psicología Pirámide.

Auguste Deter, el ama de casa alemana que se convirtió en el primer paciente de Alzheimer del mundo https://www.bbc.com/mundo/noticias-44483590

https://www.investigacionyciencia.es/blogs/psicologia-y-neurociencia/63/posts/la-historia-clnica-de-auguste-d-13791

https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-92272003041200002

https://knowalzheimer.com/quien-fue-alois-alzheimer/

https://alzheimer.medico-guia.com/alzheimer-historia.html

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0165032718303318?via%3Dihub

Depressive vulnerability in women with Alzheimer’s disease: Relationship with personality traits and abnormal personality dimensions. Joana Henriques-Calado, Maria Eugénia Duarte-Silva Ana Sousa Ferreira; 2018, (241)182-191. https://doi.org/10.1016/j.jad.2018.08.004

 

En seguida lo hago… El cerebro procastinador: La ciencia que se esconde tras nuestra necesidad de posponer

procastinar (2)

Procrastinar, básicamente, es posponer una tarea pero, lo realmente intrigante, es por qué se retrasan algunas obligaciones (y otras no) y, sobretodo, por que algunas personas son más proclives a esta especie de ataques de “vagancia”. Por otra parte, no estaría de más,  determinar cuán perjudiciales son, para el propio sujeto, y cómo de controlables resultan estas “arremetidas internas” de aplazamientos sine díe…  Porque hasta la Real Academia define esta “acción de vagar” (o estar ocioso) nada menos que como, tener tiempo y lugar suficiente o necesario para hacer “algo” (¡”Algo”!, así, sin determinar…)  Por lo que, descrito de este modo, sucumbir a esta pereza podría entenderse como el “dolce far niente” de la cultura italiana (que tanto gasto de energía inútil evita)  y, por ello, convertir a la ociosa inactividad en, casi, una terapia para eliminar tensiones y favorecer la creatividad… De hecho, existe una auténtica tradición de, apasionada y optimista, defensa de la holgazanería, entendida, poco más o menos, como un sinónimo de la “buena vida”… Y, ademán, hay datos experimentales que han evidenciado que el “cerebro que vaga” en realidad explora nuevas rutas  (https://damassincaballeros.wordpress.com/2017/07/27/por-que-irse-de-vacaciones-no-es-opcional-la-trascendencia-neurobiologica-de-tomarse-un-respiro/ )

Sin embargo, abandonarse a la pereza, a esa falta de ganas de ponerse a actuar (casi siempre por “comodidad”) conduce a incumplir obligaciones a menudo urgentes y, casi siempre, necesarias. Aunque sea en aras de reservar energías, ceder a la desgana evita llevar a cabo “algo” que convendría hacer (y eso genera conflictos en el cerebro que ha de tomar la decisión de actuar). En este sentido, la procrastinación sería una suerte de “forma refinada de pereza” ya que se traduce en evitar tareas que hay que hacer (¡sí o sí!) pero sustituyéndolas por otras más placenteras o menos difíciles. Esto implica que, de forma inconsciente, se cambia una acción “desagradable” por otra más “apetecible” …  Además, al implicar una actividad, el cerebro fabrica, de camino, una excusa: la persona puede justificarse a sí misma por no haber cumplido con la obligación inicial, porque estaba “haciendo otra cosa” … No obstante, obviamente, no dejan de ser comportamientos “auto-saboteadores” pues, ante el perentorio reclamo de obligaciones contraídas, es mucho más fácil seguir el impulso hacia la “tarea distractora” y decir (o, mejor, decirnos):  En cuanto termine B hago A, de verdad, en seguida lo hago…  Aunque, con toda probabilidad, ese “en seguida” nunca va llegar y se va a dejar para mañana lo que se debió hacer ayer:   Eso es PROCASTINAR.

Sea como fuere. lo cierto es que unas personas procrastinan más que otras, dando prioridad a los placeres sencillos por encima de las tareas más complejas (aunque, estas últimas, sean más necesarias ,o enriquecedoras, o urgentes, o todo la vez…). Esta pauta de conducta (tan extendida, como habrá que reconocerlo, poco conveniente) tiene una serie de bases neuroetológicas de las que se empiezan a conocer las claves. En este contexto, núcleo del problema es que si, a fin de cuentas, aplazar las tareas traerá consecuencias que, a final, han de producir ansiedad, agotamiento y hasta pánico ¿qué impele, entonces, al cerebro a “dejarlo todo para luego”? La clave parece estar en una correlación encontrada entre impulsividad y procastinación… Y es que existen estudios indican que, se pueden diferenciar grupos de individuos más predispuestos a perder la atención ante una distracción. Además, estas personas, tendrían más probabilidades para desarrollar tendencias impulsivas. Esta pauta de conducta, haría que pospusiesen sus objetivos a largo plazo para más adelante. Este hallazgo indicaría que los rasgos de personalidad procrastinadora e impulsiva, presentarían una cierta correlación entre ambas…`¡Y habría una explicación fisiológica para ello! pues, la tarea poco deseable, tediosa o difícil, es desplazada por una distracción que genera, a corto plazo, una sensación de bienestar, liberando una dosis de dopamina, aunque se pequeña. La “molécula del entusiasmo,” además, va a reforzar la conducta “de aplazamiento” ya que la liberación de dopamina potencia la repetición del comportamiento (no en balde, la ruta dopaminérgica es la vía que subyace a todas las adicciones). Se trataría, por tanto, de un funcionamiento, poco eficiente, de los circuitos de toma de decisiones del cerebro. La razón es que, el proceso de toma de decisiones, implica elecciones y con ello, es probable, que se despierten sentimientos de ansiedad. Obviamente, para controlarla ciertos mecanismos neurales se tienen que activar. De hecho, se sabe que ciertas fibras nerviosas, que se originan en una parte de la corteza prefrontal asociada con las emociones, están implicadas en el proceso. Así, las conexiones entre corteza prefrontal y estriado puede actuar, procesando la información sensorial y emocional de la corteza, para producir una decisión y, con ello, una acción. No obstante, no solo la corteza prefrontal está implicada, también la corteza parietal, tálamo y ganglios basales participan en el fenómeno. Además, en tareas con componentes emocionales, o que implican cierto riesgo, serán la corteza orbitofrontal y cíngulada anterior las regiones más activas mientras que, corteza prefrontal dorsolateral  y  cíngulada posterior, se activarán más en tareas cognitivas, sin componentes de peligro. Ahora bien, si durante la toma de una decisión el individuo no está concentrado en la tarea que tiene entre manos, será el sistema límbico quien intervendrá (mediante el complejo amigdalino y estructura hipocampal). Como consecuencia de ello, el sujeto se verá condicionado por los incrementos puntuales de los niveles de dopamina que acompañan a postergar lo que resulta poco atractivo. De hecho, en las estructuras citadas se han encontrado diferencias entre los “cerebros hacedores” y los “procrastinadores”. Las personas difieren en su capacidad para iniciar mecanismos de autocontrol y control emocional y, estas diferencias interindividuales, relacionan el control de la acción, con las variaciones en la estructura cerebral y la conectividad neural. De modo que la capacidad efectiva de “tomar decisiones” correlaciona, de forma significativa, con el volumen de la amígdala y con la conectividad entre ésta y la corteza cingulada anterior dorsal. Este hecho implica que, la arquitectura anatómica y la red funcional de la amígdala, podrían ser la causa última del éxito en la consecución de metas y objetivos utilizando, de manera eficiente, los procesos de control psico-fisiológico. Dado que la función principal de la amígdala es evaluar diferentes situaciones con respecto a sus resultados potenciales (advirtiendo sobre las posibles consecuencias negativas de cada acción concreta), si la interacción entre la amígdala y la corteza se ve afectada, el control de la acción ya no se podrá ejecutar con éxito. Las personas con un mayor volumen de amígdala pueden estar más ansiosas por las consecuencias negativas de una acción y tenderán, por ello, a vacilar y posponer las cosas.

En definitiva, aunque desde un punto de vista evolutivo, la impulsividad y la búsqueda de una gratificación instantánea han beneficiado a nuestros ancestros (en un mundo donde el mañana era completamente incierto) al poderse hoy alcanzar un más que razonable nivel de seguridad, el cerebro ha tenido que aprender a aplazar las recompensas. Por tanto, es difícil vencer la impulsividad, controlarse perseverando en las tareas, para centrarse en el beneficio a largo plazo… Cabiendo la posibilidad de que, algunos, incluso nunca lo consigan (y la razón pude estar en los circuitos descritos).

Y entonces ¿cómo dejar de procrastinar?¿se puede si quiera?. La respuesta es que para ello se necesita del entrenamiento y aprendizaje y, gracias a la plasticidad de estas estructuras nerviosas, conseguir remodelar la conducta: La mejor herramienta es,  precisamente, emplear nuevas pautas y hábitos que aumenten la motivación a continuar… Pero esta parte, ya si eso,  la cuento luego…

😉  

Para saber más:

https://blog.cognifit.com/es/procrastinar-no-dejes-para-manana-lo-que-puedas-hacer-hoy/

https://lamenteesmaravillosa.com/practicas-el-il-dolce-far-niente/

https://www.realsimple.com/work-life/life-strategies/time-management/procrastination

https://www.huffingtonpost.es/2014/09/02/por-que-procrastina_n_5629572.html

https://www.sciencedaily.com/releases/2018/08/180822090455.htm

¿SE ACABÓ LO BUENO?… Lo que la Neurociencia sabe de la “vuelta a la rutina”

rutinadeltiempo

La llegada de septiembre trae consigo un sinfín de tópicos, asociados al final del periodo de tregua, soleada y feliz que, se supone,  conceden las vacaciones veraniegas. Incluso se le ha puesto un rimbombante nombre de patología: es el síndrome post-vacacional pero… ¿De verdad enferma terminar de descansar? ¿En serio “se acabó lo bueno”?

Existen numerosos datos que demuestran que el descanso no es opcional, que el organismo humano necesita hacer paradas en su actividad para poder continuar con ella pero, tras estos periodos de relax,  sin duda, volver a la vida diaria de cada cual, no tiene por qué resultar duro. Sin embargo, lo cierto es que, llegado el momento del retorno, son bastante unánimes  las quejas sobre la vuelta a la rutina (como si recuperar una vida predecible fuese una maldición apocalíptica y… ¿Verdaderamente, lo es?)

La rutina se pinta como una asfixiante pauta de conducta alienante. Sin embargo, lo cierto es que numerosos datos apuntan a mostrar que el comportamiento humano se asienta sobre hábitos y costumbres. El cerebro necesita de esas acciones repetitivas que se vuelven arraigadas con práctica y reiteración. Ir a trabajar a misma hora, vivir en el mismo barrio o frecuentar a la misma gente, son costumbres que constituyen las bases de un comportamiento adaptativo. Para ello, se ha de llegar a establecer un hábito de forma tan arraigada que se manifieste de manera “casi involuntaria” (pensemos en esa experiencia, bastante común, de confundir el itinerario si un día no hay que ir “al mismo sitio de costumbre” y, a pesar de ello, terminamos en camino a “donde siempre”… ¡Cómo si un “piloto automático” condujese a la clase de inglés del lunes se quiera o no!).  El cerebro “sabe lo que toca a hacer” e inducido, por la repetición prolongada del comportamiento, produce respuestas inculcadas que se reproducen, casi instintivamente, ante determinadas situaciones ambientales…

Pero no son situaciones “cualquiera”: La respuesta “de costumbre” solo se desencadena en aquellas condiciones a las que el sujeto se enfrenta reiteradamente y, cómo sabe qué va a pasar, su atención se puede desplazar a nuevos objetivos… Mientras, pareciese que nuestro pies se dirigen, por sí solos, hacia el “lugar donde todo el mundo sabe tu nombre” como se decía la sintonía (https://www.youtube.com/watch?v=SoZJUK4_ue8) de la al mítica serie Cheers… Y lo del bar del barrio, y el aperitivo de los domingos, no es un ejemplo baladí , ya que pone de manifiesto como las conductas  rutinarias son ¡reconfortantes!…Porque, probablemente, es  esta la característica más relevante del proceso: resulta placentero y gratificante, para el cerebro, moverse en esas situaciones donde sabemos qué hacer, cuando y con quién hacerlo… O sea que ser rutinario y predecible ¡te hará feliz!

Es cierto que esta propiedad del cerebro tiene un” lado oscuro” pues es verdad que la adquisición de un hábito es bastante independiente (en principio) de si estas acciones producen resultados útiles. De modo que las costumbres adquiridas no tienen por qué ser, necesariamente, beneficiosas (por ejemplo, “un cigarrito después de comer” o cualquier otro hábito asociado con el tabaquismo, resulta, casi, tan potentemente adictivos como la propia nicotina) Sin embargo,  es tan grande la ventaja adaptativa que supone esta capacidad de responder estereotipadamente ante situaciones comunes, que el cerebro favorece el establecimiento de estos protocolos (aun a riesgo de que el mecanismo fije pautas no tan beneficiosas e, incluso, hábitos directamente nocivos). Obviamente, la forma en que esta fijación se produce implica los circuitos neuronales de recompensa, que se activan y unen a las personas con sus más queridos ritos. No en balde, constituyen el conjunto de estructuras cerebrales que, mediante estímulos, nos hacen “sentirnos bien” después de realizar cualquier actividad o modifican comportamientos mediante un refuerzo positivo: Se aprende a comportarse y hacerlo produce una gran satisfacción…

Se tienen costumbres porque se aprenden códigos y se encuentran soluciones y esta capacidad depende de circuitos neurales encargados de ello. Desde el principio, el cerebro, va sumando experiencias que le confieren habilidades de modo que sus aprendizajes iniciales (como caminar o hablar) se adquieren por repetición hasta que el cerebro los automatiza. Pero no va a parar de aprender y, así se irán “afinando” las conductas (y no sólo caminará sino que podrá, correr, saltar ¡o ejecutar complicados ejercicios de gimnasia  rítmica!  que, por cierto, se llaman “rutinas”). Con la enorme satisfacción que produce adquirir más y más destrezas. Lógicamente, esa placentera sensación (como todo lo grato) se relaciona con la “molécula del disfrute” o sea, la dopamina, que se libera cuando, bien establecidos estos “protocolos de actuación,” se optimizan las respuestas del individuo. Esta substancia es un neurotransmisor que se produce en muchas partes del sistema nervioso y tiene numerosas funciones, incluyendo la actividad motora, la motivación, el humor, la atención o el aprendizaje. En el constante proceso de adquirir experiencia, la dopamina desempeña un papel crucial, entre otras cosas, porque ayuda a mantener la motivación. Sus niveles circulantes en el cerebro están implicados en el refuerzo de los hábitos (por ejemplo, es lunes, hay que levantarse temprano e ir al colegio y la ruta es… etc. etc.  Al seguir estas”instrucciones”,  prefijadas, o hábitos, nos sentiremos seguros ya que intuimos que se favorece “que todo vaya bien”)  Además,  esos niveles se relacionan con la “focalización” de la conducta en un objetivo. En este sentido, es importante recordar que, la capacidad de ejercer un control sobre las acciones, permite a las personas ajustar sus respuestas de acuerdo con las necesidades y deseos en cada momento. No obstante, todo el rato, el cerebro va a oscilar entre la confortable repetición de las pautas y la necesaria dosis de manejo de imprevistos (en nuestro ejemplo, si resultase que habían obras en el camino y tuviésemos que explorar un nuevo itinerario, o algo así, es muy útil que “no cunda el pánico” por tener que salir de “lo habitual…). De hecho, la dopamina está relacionada tanto con los comportamientos habituales, como en aquellos en que el sujeto “improvisa” para conseguir el objetivo.  De hecho, se ha demostrado que los fármacos potenciadores de la dopamina aceleran el paso a esa especie de “modo automático” asociado a las conductas rutinarias y, las lesiones en la vía dopaminérgica nigroestriada, evitarían la formación del hábito. Sin embargo, por otro lado, la predicción de resultados, que está vinculada a una conducta repetida mil veces, parece estar sostenida por un circuito (dopaminérgico también) que incluye la corteza prefrontal ventromedial y el núcleo accumbens. Lo cierto es que, sea como fuere, se trata de estructuras implicadas en los circuitos de recompensa cerebrales.

Se podría afirmar que, los niveles de dopamina van jugar un papel fundamental al incorporar una señal de aprendizaje que permite intuir las recompensas venideras, favoreciendo, así, las acciones útiles… Fomentando, en suma, usos y costumbres. Además esos hábitos (asociados a efectos predecibles) aumentan la sensación de ejercer un alto grado de control sobre aspectos clave del entorno (ya se sabe: Más vale malo conocido…). De hecho el tema del control es clave: Aunque la curiosidad y la motivación sean fundamentales en la adquisición de un hábito (y por tanto en el aprendizaje) una vez establecido resulta muy difícil vencer la rutina de un circuito cerebral bien consolidado (es decir, bien aprendido) que permite dirigir nuestros pasos con eficacia en el entorno seguro de la vida “del día a día” que controlamos en tanto que conocemos.

En definitiva, que tras el disfrute veraniego y fugaz de lo inusual o hasta imprevisto, lo bueno, no solo no se acaba, sino que vuelve empezar ¡de la mano de lo cotidiano que nos protege y sostiene!...Que ya lo decía Reade:

Siembra un pensamiento y cosecharás una acción

 Siembra una acción y cosecharás un hábito;

 Siembra un hábito y cosecharás un carácter;

 Siembra un carácter y cosecharás un destino…

Para saber más:

“Managing Post-holiday Stress Naturally”. Diabetes Self Manag. Wiley F. 2015;32(1):64-6.

“How to beat the post-holiday blues”.Nurs Stand. Day-Calder M. 2016 Sep 14;31(3):37-38.

“Safety out of control: dopamine and defence” Behav Brain Funct. Kevin Lloyd and Peter Dayan, 2016; 12: 15. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4878001/

“Reliance on habits at the expense of goal-directed control following dopamine precursor depletion“ Psychopharmacology (Berl).  Sanne de Wit, Holly R. Standing, Elise E. DeVito, Oliver J. Robinson, K. Richard Ridderinkhof,2,3 Trevor W. Robbins, and Barbara J. Sahakian, 2012; 219(2): 621–631. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3249188/

“Shifting the Balance Between Goals and Habits: Five Failures in Experimental Habit Induction” J Exp Psychol Gen. Nelson Cowan, Ed. 2018 Jul; 147(7): 1043–1065. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6033090/

“Enhanced Avoidance Habits in Obsessive-Compulsive Disorder “ Biol Psychiatry. Claire M. Gillan,Sharon Morein-Zamir,Gonzalo P. Urcelay,Akeem Sule,Valerie Voon,Annemieke M. Apergis-Schoute,Naomi A. Fineberg, Barbara J. Sahakian, and Trevor W. Robbins,2014; 75(8): 631–638. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3988923/

https://www.webmd.com/balance/features/after-vacation-tips-to-bounce-back-fast#1

http://www.infosalus.com/salud-investigacion/noticia-existe-sindrome-postvacacional-claves-vuelta-trabajo-vacaciones-20180828075936.html

https://neuropediatra.org/2015/09/20/rutina-habito-y-aprendizaje-solo-21-dias/10.1016/j.neuron.2014.08.060

 

 

TURING in memoriam . Cuando no había ORGULLO y la injusticia era legal.

 

vvvOrgullo2018

Amarse, hasta hace bien poco, podía ser perseguido y condenado, legalmente, por “indecencia y perversión”. Baste recordar que, hasta bien entrada la segunda mitad del siglo XX, la homosexualidad se consideraba un delito en Europa. De hecho, avergüenza y duele que, ahora mismo, en el mundo queden 72 países que criminalizan las relaciones sexuales entre personas del mismo sexo e, incluso, ser gay o lesbiana, puede costar la vida en 8 de ellos. Mientras esta trágica situación perdura, al rededor del 28 de junio, en todo el mundo (el sábado anterior o posterior a esta fecha) se celebra El Día del Orgullo con marchas y desfiles por la diversidad, la libertad y el respeto. El día escogido se debe a que, en 1969, la madrugada del 28 de junio, la policía de Nueva York dirigió una redada contra el pub Stonewall, situado en el Greenwich Village. Se considera que, este dramático episodio, señala el momento en que se inicia la lucha contra todo un sistema, legal, policial y social, que condenaba los afectos no hetero-normativos… Porque era delito. Y estaba penado.

Y si alguien ejemplifica, para la comunidad científica, la esta injusticia con dramáticas consecuencias es, sin duda, Turing y su tragedia personal. Un héroe. Un genio.

Una víctima.

El matemático, científico de la computación y criptógrafo londinense Alan Mathison Turing, era un hombre tan brillante como complejo. Por su famosa “Máquina de Turing”, está considerado uno de los padres de la informática ya que, al formalizar los conceptos matemáticos que la sustentaban, allá por 1936, iba a establecer los fundamentos de la computación. Su diseño fue presentado en la revista Proceedings of the London Mathematical Society y, aunque tan solo era un dispositivo que manipulaba símbolos sobre una tira de cinta (de acuerdo a una tabla de reglas) puede ser adaptada para simular la lógica de cualquier algoritmo de computación. De hecho, permite explicar, muy bien, las funciones de la CPU dentro de los ordenadores. Solo por este trabajo ya se merecía un sitio preponderante en la HISTORIA DE LA CIENCIA y, sin duda, debería haber recibido reconocimiento y admiración.

Pero su vida se vio azotada, como la de toda la población europea de su tiempo, por la Segunda Guerra Mundial. Y sabía cuál era su deber. Por eso puso sus habilidades, para el cálculo y la lógica, al servicio de la lucha contra el nazismo enfrentándose (y venciendo) a otra máquina: Enigma. La “Máquina Enigma” era un sistema de rotores que permitía, al ejército alemán, tanto cifrar como descifrar, mensajes, haciendo las comunicaciones nazis inexpugnables… Hasta que resolvió su código el genial Alan. Se estima que este éxito acortó la duración de esa guerra entre dos y cuatro años. Salvando miles, quizás millones, de vidas. Una acción heroica que, sin duda, debería haber recibido reconocimiento y admiración.

Sin embargo, su vida fluyó por otros cauces y de hecho, se adentró en el diseño de uno de los primeros computadores electrónicos programables digitales (el del Laboratorio Nacional de Física del Reino Unido). Poco tiempo después, construiría otra de las primeras máquinas de computación en la Universidad de Mánchester. Estaba poniendo los pilares de lo que denominamos “Inteligencia Artificial”. Fue tan trascendente su visionario punto de vista que, con su “Test de Turing”, aún hoy, se prueban las habilidades de las máquinas para exhibir un comportamiento inteligente (similar al de un ser humano o indistinguible de éste). Un talento que, sin duda, debería haber recibido reconocimiento y admiración.

Debería haber sido así. Pero no fue.

Alan fue procesado, perseguido y condenado.

Por quién amaba. Por cómo amaba.

Le dieron a elegir entre un año de prisión o “curarle” con una terapia hormonal, experimental, que pretendía ser un “tratamiento de reducción de la libido”. La barbarie cruel, la intransigencia ignorante, recubiertas de legalidad vigente. Se cebaron , sin consideración alguna, con el genio, con el héroe, con el ser humano… Y lo destruyeron. Su sentencia fue la castración química mediante una serie de inyecciones de estrógenos (que, es bien sabido, ejercen numerosos efectos periféricos y centrales). Trágica y dolorosamente acabalaron con él, física y psíquicamente. Era 1952. Murió dos años después, muy posiblemente por suicidio.

Hasta el 24 de diciembre de 2013 el gobierno del Reino Unido, no reconoció cuánto le debía Europa (y el mundo) a Turing y que injustamente había sido tratado. Cuanto dolor, cuanto sufrimiento detrás de la intolerancia y crueldad de una sentencia… De muchas, de demasiadas, sentencias como la de Alan. Pero ya hace mucho tiempo de esto ¿de verdad que, aún, hace falta un Día del Orgullo?

Sin duda.  Hay tantas razones como víctimas de prejuicios homófobos se producen diariamente. Para recordarlo. Para no olvidarlas. Para que nunca más, nadie, se sienta escrutado o asediada por ir de la mano de su pareja. Para que nunca más, nadie, llame nada a nadie por besarse… Para que nunca más, nadie, tenga que sufrir por AMAR A QUIEN LE DE LA GANA.

Entre tanto sigue siendo necesario reivindicar.

Entre tanto celebremos, en las calles que han de ser de todos y de todas:  FELIZ DÍA DEL ORGULLO

Para saber más:

https://www.elperiodico.com/es/sociedad/20180628/dia-orgullo-gay-historia-28-junio-5234055

https://www.20minutos.es/opiniones/helena-resano-columna-celebrar-dia-orgullo-3070185/

http://blogs.elpais.com/turing/2012/07/turing-el-nacimiento-del-hombre-1912-la-maquina-1936-y-el-test-1950.html

https://elpais.com/internacional/2013/12/24/actualidad/1387873660_129481.html

Adela Muñoz Páez (2012) “Historia del veneno: De la cicuta al polonio”. Editorial: DEBATE. ISBN: 9788499921693

 

 

La Primavera, la Lengua Madre y la Madre de las Lenguas.

Dime algoCada 21 de marzo se celebra el DIA MUNDIAL DE LA LENGUA Nowruz (escrito نوروز en persa). Es el año nuevo del calendario persa. Obviamente, coincide con el equinoccio de primavera. Se trata de una lengua hablada en Irán, aunque se pueden  encontrar comunidades “persa-parlantes” en Afganistán, Tayikistán, Uzbekistán, Azerbaiyán,​ Rusia, Irak, Omán, Emiratos Árabes y Pakistán (sin contar con los centenares de miles de hablantes que hay en diáspora) o sea que, es posible, que hayan más  de 100 millones de personas que tengan este idioma como lengua materna. El persa, dentro de la familia indo-europea, pertenece a las lenguas indo-iranias y está documentado, con diferentes variantes, desde hace más de 25 siglos. Sea como fuere, el Navruz, fue inscrito en 2009 en la lista del Patrimonio Cultural Inmaterial de la Humanidad de la Unesco, reconociéndose, así, que la fiesta del 21 de marzo se ha celebrado durante, al menos, 3000 años. Esta conmemoración ha de llevarnos a centrar nuestra atención, en la importancia de la lengua como eje vertebrador de las sociedades humanas.

Nuestro cerebro se sirve de la lengua para comunicarse y, aquella que oímos en la cuna, forja nuestro pensamiento para siempre. La comunicación es una actividad consciente que nos permite intercambiar información a través de un sistema compartido de signos y normas semánticas. Y no es un proceso fácil. Se ha de producir:  la intención de comunicar, la persona emisora tiene que componer un mensaje. y codificarlo, para transmitir la señal, que ha ser recibida y decodificada para que el mensaje, finalmente, sea interpretado por parte de un sujeto receptor. Cada elemento, por tanto, precisa de las especializaciones sensoriales y cognitivas necesarias para la percepción de un lenguaje que permita “entenderse” y cuyo origen biológico, se puede intuir a partir de la observación de la comunicación entre primates “no-humanos”. Sin embargo, todavía se desconoce mucho acerca de los mecanismos neurológicos y etológicos que subyacen a sus habilidades comunicativas.

No obstante, parece bien establecido que el sistema de comunicación entre primates consiste en una complicada mezcla de disposición genética, circunstancias ambientales, y aprendizaje de tareas. Así, se sabe que, en distancias largas, los primates se apoyan en señales auditivas. Pueden emitir numerosos y variados sonidos como el siseo de serpiente (a modo de llamada de alarma) o el aviso del depredador…  Claro que eso no es hablar: y entonces ¿Pueden primates distintos a la especia humana aprender un lenguaje “simbólico”? Lo cierto es que los intentos de enseñarles una lengua oral no han sido nada satisfactorios (entre otras cosas por el simple hecho de que carecen de un aparato vocal adecuado) Sin embargo, es un clásico el trabajo con un chimpancé, llamado Washoe, que aprendió el “Lenguaje de Signos Manuales “. Llegó a saber utilizar y combinar hasta 160 signos, e incluso supo generalizar el uso de un signo a nuevos casos, a partir de su referente originario (lo que sugiere que la comunicación compleja no se limita a la Humanidad). No obstante, aunque entre simios se haya demostrado que comprenden ciertos mensajes, la especie humana va un paso más allá: su comunicación es bidireccional, conversacional y, se basa en consensos en cuanto a cómo se quiere transmitir. No hay un equivalente directo en la comunicación de los primates. Al igual que otros animales, los primates se comunican para satisfacer sus necesidades biológicas y sociales, tales como evitar a los depredadores o mantener la cohesión social durante los desplazamientos. Pero el habla, como tal, sigue siendo una cualidad humana. En gran medida consecuencia de las capacidades vocálicas únicas de nuestra especie.

De hecho, hace apenas unos 7.000 años que nuestra especie empezó a dejar muestras de su dominio del lenguaje al empezar a escribir. Pero cualquier bebe humano, que no escribe, obviamente, es capaz de aprender cualquier idioma, lo que potencialmente, hace que esta competencia pueda ser considerada, además de innata, universal.  Esto podría implicar que surgió, en nuestros ancestros comunes, en África. En esta hipótesis, la aparición del lenguaje debe ser anterior al movimiento migratorio con que se habitó el resto del planeta hace 60.000 años. En esta línea, un estudio ha analizado las riquezas de los fonemas de los diferentes idiomas, situando el origen del lenguaje en algún lugar del sudoeste africano. Para ello se empleó un método similar a los análisis genéticos, observando que el número de fonemas de un idioma desciende al alejarse de este continente. Así, algunos idiomas africanos emplean más de 100 fonemas mientras que el hawaiano (muy alejado del origen africano desde donde irradió nuestra capacidad comunicativa) tiene tan solo 13. Esto implicaría que la aparición del lenguaje moderno, habría coincidido con toda una explosión de las capacidades cognitivas humanas que se produjeron poco antes del inicio de la “Gran Migración”. Parejos a este éxito adaptativo corrieron el desarrollo cerebral y las capacidades de vocalización.

Y las de audición.

De hecho, la comprensión del habla permanece ampliamente preservada en las personas adultas a pesar del significativo cambio neurofisiológico relacionado con la edad. Sin embargo, el rendimiento de los sujetos más mayores disminuye rápidamente cuando las condiciones de eficacia auditivas son peores.

Por el contrario, la maduración del cerebro durante la infancia es vital para el desarrollo normal de las habilidades del lenguaje. La mayoría de las áreas de procesamiento de lenguaje se desarrollan en el segundo año de vida en un hemisferio del cerebro, que a menudo corresponde al opuesto de la mano dominante.

En este proceso, las nuevas técnicas de neuro- imagen, han permitido identificar, toda una serie de áreas relativamente grandes del cerebro implicadas en el procesamiento del habla. Entre ellas, regiones subcorticales (como el caudado-putamen), así como las áreas premotoras y, especialmente, estructuras de la corteza cerebral relacionadas con las cortezas auditivas primarias y secundarias (como la circunvolución temporal superior, que sería responsable del procesamiento morfo-sintáctico así como, la integración de la información sintáctica y semántica; la circunvolución frontal inferior, o área de Brodmann , relacionada con el procesamiento sintáctico,  y la  memoria de trabajo;  misión que comparte con la circunvolución frontal inferior y, por último, la circunvolución temporal media que se encargaría del  procesamiento léxico semántico)

En definitiva, hablar (y entenderse) fue todo un gran reto evolutivo superado con éxito gracias  a una, nada sencilla, red de estructuras que responde en nuestro cerebro a los requerimientos de comunicación.

Para saber más:

Phonemic Diversity Supports a Serial Founder Effect Model of Language Expansion from Africa. Atkinson, Q.D. Science (2011):  http://science.sciencemag.org/content/332/6027/346

Human brain evolution writ large and small. Sherwood, C.C., .Bauernfeind A.L. , Bianchi, S., Raghanti, M.A. , .Hof P.R.P rogress in Brain Research (2012) 195: 237-254)

How the brain attunes to sentence processing: Relating behavior, structure, and function. Fengler,A. , Meyer, L., Friederici A.D. Neuroimage(2016) 129: 268–278 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4819595/

Adaptive significance of right hemisphere activation in aphasic language comprehension Meltzer J.A., Wagage,S., Ryder,J. , Solomon, B. , Braunb, A.R., Neuropsychologia (2013); 51(7) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3821997/

Functional reorganization of language networks for semantics and syntax in chronic stroke: Evidence from MEG. Kielar A. , Deschamps T., Jokel R. , Meltzer J.A.Hum Brain Mapp (2016); 37(8):2869-93.

Development of a selective left-hemispheric fronto-temporal network for processing syntactic complexity in language comprehension  Xiao,Y. Friederici,A.D. Margulies,D.S. Brauera,J. Neuropsychologia (2016) 83: 274–282. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4780430/

Neural Processing during Older Adults’ Comprehension of Spoken Sentences: Age Differences in Resource Allocation and Connectivity. Peelle,J.E., Troiani,V., Wingfield,A., Grossman, M.  Cereb Cortex. (2010); 20(4): 773–782. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2837088/

Asyntactic Comprehension, Working Memory, and Acute Ischemia in Broca’s Area versus Angular Gyrus. Newhart,M. Trupe,L. A., Gomez,Y.  Cloutman,L. Jarred Molitoris,J.  Davis,C. Leigh,R.,  Gottesman,R.F., Race,D. HillisA.E.,Cortex( 2012); 48(10): 1288–1297.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3389171/

https://elpais.com/elpais/2015/08/07/ciencia/1438961176_330561.html