y V. Gente asustada: Cuando todo pase. Cuando todo se nos pase… El cerebro esperanzado y resiliente

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La resiliencia es la capacidad para adaptarse positivamente ante el infortunio. Sin embargo, el concepto se ha ido perfilando desde que se iniciase su uso en estudios de la conducta humana, allá por la década de los 60 del siglo pasado. Etimológicamente, resiliencia viene del término latín resilio, “volver atrás” y al parecer se tomó de la ingeniería donde se empleaba para describir materiales que recuperaban su forma después de ser sometidos a un esfuerzo. La visión neuro-etológica del concepto, viene a describir la capacidad de los animales de sobreponerse tras sufrir situaciones estresantes. Adaptado a la conducta humana, numerosas investigaciones han puesto de manifiesto que, aunque existen condiciones innatas (como en cualquier otro patrón de conducta) se puede moldear por acción de factores, no solo individuales, sino también familiares y comunitarios y hasta culturales. De hecho aunque históricamente el término resiliencia se ha utilizado de formas diversas, se podría llegar a un consenso sobre que se trataría de una capacidad que actúa como un proceso dinámico, teniendo como resultado la adaptación positiva en un contexto de gran adversidad sobrevenida.

La resiliencia implica una forma de gestionar el pasado sin dolor y, por ello, el tono en se revivan la experiencias previas es fundamental para su desarrollo. Se conocen algunas de las bases neurobiológicas y neuroquímicas que subyacen a los cambios que acompañan a la conducta resiliente. En este sentido existen numerosos estudios que han permitido determinar cómo diversas regiones cerebrales (por otra parte relacionadas con circuitos neuronales que conforman las bases estructurales y funcionales de la memoria y la vigilia) se activan o inhiben sustentando los recuerdos. Intervendrían en el proceso, entre otras, regiones del neo-córtex y, a nivel subcortical, el complejo amigdalino, el hipocampo o el locus cerúleo.

Por su parte, desde el punto de vista neuroquímico, se ha evidenciado la participación en la resiliencia hormonas y neurotransmisores del eje cerebro-hipotálamo-adrenal-gonadal. Lo que no es sorprendente, dada la importancia que este eje tiene en la gestión del estrés. Por ejemplo, se ha comprobado que el cortisol (relacionado con los estados de alerta, vigilia y atención focalizada) no facilita el comportamiento resiliente cuando se encuentra en concentraciones elevadas. Por su parte se ha encontrado que, la testosterona (cuyos niveles se asocian, en primates, con el establecimiento de patrones de organización jerárquica), en situaciones adversas desciende, lo que provoca merma de la atención; disminución de la proactividad y de la autoconfianza. Así mismo, las modificaciones de los niveles de de-hidro-epi-androsterona (que tiene la capacidad de regular el impacto del cortisol en el cerebro) sería responsable de la modificación de patrones de conducta menos resilientes. La di-hidro-epi-androsterona tiene la cualidad de inhibir las sobre-expresiones de los glucocorticoides en general, por lo que sería pro-resiliente de forma directa e indirecta, ya que desde el punto de vista hormonal, ejercería una acción antiglucocorticoidea contrarrestando los efectos del cortisol. Además, la exposición a situaciones estresantes modifica las estructuras cerebrales. En concreto, se ha comprobado que ciertos receptores que se activan antes, con pequeñas cantidades de cortisol estimulando, a su vez al hipocampo para que incremente la huella de los recuerdos. Mientras, otro grupo de receptores se activaría más tarde, y con niveles de cortisol en sangre elevados, afectando a la calidad de la memoria. Dado que las personas menos resilientes presentan mayor nivel de cortisol en su organismo, por su estado basal de alerta, se encontrarían expuestas a una gestión peor de sus recuerdos. También se han observado diferencias, ante una situación amenazante, en la liberación de adrenalina, y noradrenalina comprobándose, que las personas resilientes, tienen una concentración menor de estos neurotransmisores, a diferencia de aquellas que siguen percibiendo la amenaza de manera persistente. Además, el cerebro de las personas resilientes se caracteriza también por un uso muy equilibrado de la dopamina, sustancia que se relaciona con la recompensa y la gratificación.

No obstante, todo este circuito de señales químicas predispone pero no determina. Así las personas poco resilientes probablemente padecerán frecuentes e intensos episodios de reactivación de la memoria consciente del momento estresante, como pensamientos compulsivos e intrusivos. Pero es posible “re-educar” al cerebro para que encuentre el equilibrio neuroquímico gestionando de forma adecuada las emociones. Por ejemplo, existe cierta relación entre la resiliencia y el nivel de conocimientos (de modo que poseer más recursos cognitivos revierte en un mayor poder para procesar y afrontar las situaciones complicadas). También se han encontrado ciertas diferencias de género de modo que, las mujeres, desplegarían conductas más creativas y resilientes ante situaciones que requieran mayor empatía, en comparación con los hombres.

Sea como fuere, parece bastante constante que, ante una situación estresante, se evoluciona en el tiempo. El principio se caracteriza por la incertidumbre en aumento, aprehensión y un grado creciente de sensación de vulnerabilidad. Si la alarma continúa, aparecerán miedo, confusión y hasta cierta desorganización emocional. Cuando la situación de crisis se estabilice, puede que se inicie un período post-critico o crónico, que se caracteriza por temor, labilidad emocional, actitudes de negación y problemas emocionales diversos. Solo después de este periodo se iniciará la fase de recuperación (aunque pueden surgir estados depresivos o cambios emocionales más duraderos). Es fundamental comprender que, una gestión inadecuada de este largo proceso puede dar lugar, incluso, a las formas más graves de “estrés postraumático”. Por el contrario, la conducta resiliente se consolidaría en una dinámica con múltiples manifestaciones adaptativas o de acomodamiento.

En este sentido, diversos datos obtenidos en estudios psico-patológicos han evidenciado que fortaleza personal, autoeficacia u optimismo son importantes para conseguir vivir de forma resiliente. Sin embargo, hay una actitud especialmente relevante para conseguir esa resiliencia: Tener esperanza. Nada favorece más la recuperación tras una crisis, por dura que esta sea, que creer que el destino puede cambiar y tener el convencimiento de que hay soluciones. Se trata de esperar lo mejor, preparase para lo peor y adaptarse a lo que venga. Es lo que se ha venido a llamar el “Efecto Pandora” y que no es más que mantener la esperanza y curiosidad como mecanismos para conservar y favorecer la salud mental. El cerebro sería “una caja de Pandora” en la que siempre se mantendría integrado, como componente especial, la esperanza… Y la flexibilidad necesaria para aceptar lo inevitable, cuando se produzca, porque muchas veces “la vida no consiste en esperar a que pase la tormenta, sino en aprender a bailar bajo la lluvia”.

Para saber más:

Bowlby J: Maternal care and mental health, Geneva, WHQ; London HMSQ. New York, Columbia University Press. 1951.

Bowlby J: The making and breaking of affectional bonds. London: Tavistock. 1979.

Cichetti D: The impact of social experience on neurobiological system: illustration from a contructivisict view of child maltreatment. Cognitive Development 2002; 17: 1407-28.

Moneta ME: Apego, resiliencia y vulnerabildad a enfermar. Rev. Psiquiatría Universitaria 2007; 3 (3): 321-6.

Moneta ME, Rothhammer P, Huerta D, Carrasco X. Attachment an genetics in ADHD children: insecurity as a risk factor for co-morbid disorders. Abstract: World Federation Society Biological Psychiatry, Paris, Supplement 9. 2009

Melillo, A., Suarez, O., & Elbio, N. (2001). Resiliencia. Descubriendo las propias fortalezas. Buenos Aires: Paidós.

Vera Poseck, B. (2004). Resistir y rehacerse: una reconceptualización de la experiencia traumática desde la Psicología Positiva. Personalidad resistente, resiliencia y crecimiento postraumático. En Revista Psicología Positiva, I.

Charney, D. S. (2004). Psychobiological mechanisms of resilience and vulnerability: implications for successful adaptation to extreme stress. Am J Psychiatry, 161(2):195-216.

Fossarelli P y col. (2008). Medicine, spirituality, and patient care. JAMA, 20:836-8.

Afrontar la adversidad https://lamenteesmaravillosa.com/afrontar-la-adversidad/ Plasticity of the epigenome during early-life stress https://europepmc.org/article/med/29017800

American Psychological Association. The Road to Resilience. Recuperado de: www.apa.org/helpcenter/road-resilience.aspx

https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-41062014000300001

https://www.investigacionyciencia.es/revistas/mente-y-cerebro/resiliencia-741/las-cualidades-de-la-resiliencia-16552

https://www.investigacionyciencia.es/revistas/mente-y-cerebro/resiliencia-741/la-resiliencia-puede-entrenarse-16554

https://www.investigacionyciencia.es/revistas/investigacion-y-ciencia/floracin-526/claves-de-la-resiliencia-8879

https://asociacioneducar.com/cerebro-resilienciaAndrew

https://lamenteesmaravillosa.com/7-ideas-para-fluir-ante-la-adversidad/

https://lamenteesmaravillosa.com/la-neurobiologia-de-la-resiliencia/

La gestión emocional: un pilar fundamental de la resiliencia

https://neuronados.wordpress.com/2018/07/18/cerebro-y-resiliencia/

https://www.diarioinformacion.com/blogs/100-maneras-de-conectarse-a-la-fuente/manera-96-manten-la-esperanza.html

https://blogs.elpais.com/plena-mente/2016/04/tener-esperanza.html

https://es.wikipedia.org/wiki/Resiliencia_(psicolog%C3%ADa)

 

 

 

IV. Gente asustada: Vivir en alerta. La salud mental puesta a prueba

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La biografía de las gentes se construye a base de eventos, la mayor parte de los cuales son irrelevantes o poco significativos; no porque lo sean en sí mismos, sino porque resultan así para cada quien en particular. En cambio, hay otros que son auténticas “marcas de tiempo”, son esos acontecimientos que terminan finalizando preguntas del tipo ¿dónde estabas cuando…? ¡Y lo sabes!: Sabes dónde estabas y qué hacías porque todo queda impregnado de ese “momento histórico”.

Algunas alarmas alcanzan esa representatividad para toda una comunidad en su conjunto e, incluso, para toda la Humanidad. El mayor riesgo, entonces, es dejarse llevar por un miedo incontrolado ante la magnitud de un peligro que resulta inabarcable. Es entonces cuando el ser humano, consciente de su vulnerabilidad, valora la importancia de su colectividad porque, las grandes crisis, requieren de la voluntad conjunta de ayuda mutua. Dado que la especie humana es básicamente emocional, su gestión es una vía alternativa de procesamiento de información del pensamiento consciente, que orienta a tomar decisiones en circunstancias urgentes como las que impone una alarma.

Si hay una molécula importante en la gestión grupal afectiva  es la oxitocina. Este neuropeptido surge del hipotálamo y, junto con la vasopresina, es clave para el mantenimiento del apego. Esta forma básica del afecto, permite una vinculación intensa, duradera, de carácter singular, que se desarrolla y consolida entre individuos, por medio de sus interacciones recíprocas. La oxitocina tiene un “efecto gestor” del miedo en la amígdala inhibiendo las respuestas que se proyectan de allí al tronco del encéfalo (que comunica el cerebro anterior, la médula espinal y los nervios periféricos). Esta molécula se ha relacionado con el mantenimiento de la “sensación de miedo”, mientras permite al organismo evaluar ese sentimiento, aunque incrementa la “confianza” en los contactos sociales. De ahí los beneficios que, en la gestión del miedo o la ansiedad, tienen las interacciones grupales. En periodos de aislamiento son frecuentes reacciones de estrés, ansiedad, irritabilidad, nerviosismo, confusión, miedo o culpa. En algunos casos, esto puede llevar a insomnio, dificultades de concentración, pérdida de eficacia en el trabajo y, a largo plazo, a síntomas de depresión y/o hasta de estrés postraumático. Por tanto, de la eficacia lograda en el afrontamiento del reto que representa una crisis, depende el bienestar psicológico de cada sujeto y de su integración en el grupo.

Ante un estado de alarma, el miedo es el estado emocional preponderante generado por la percepción de una amenaza próxima. Y no se deja posponer: Lo que asusta centra todos los esfuerzos del organismo en que ese peligro sea resuelto de alguna manera. Alargado en el tiempo daría a lugar a la ansiedad, que se correspondería, no ya con un riesgo presente, sino con la expectativa de daño futuro. El reto radica, por tanto, en gestionar a largo plazo ese estado de alerta. En medio del ruido “ensordecedor” del miedo y el “murmullo” que trae la incertidumbre, mantener la calma. No es fácil vivir en medio del caos, pero hay mecanismos para responder, emocional y cognitivamente, de manera adecuada y evitar decisiones precipitadas. Los miedos pueden educarse y, con ello, evitar el contagio del pánico hasta hacer del temor un enemigo de dimensiones extraordinarias. Y una de las formas más eficaces empieza en la información veraz porque un contexto de incertidumbre aumenta la ansiedad.

Como criaturas habituadas a tener el control sobre su realidad inmediata, experimentar, de pronto, que lo que se daba por seguro resulte incierto o ya no esté, duele y perturba. Es imprescindible, por tanto, lograr aprender a tolerar desasosiego e indecisión. Y esto empieza por asumir que se puede elegir como reaccionar ante ellos. Para esto, la gestión emocional es el pilar fundamental para no sucumbir aterrorizados y recuperar el equilibrio, tomando consciencia de la situación individualmente, así como en los entornos grupales y ambientales. De este modo, incluso aunque la crisis que se aborda cause daños, se optimizará la capacidad de recuperación (o sea la resiliencia del sujeto). No en vano, las conductas resilientes se pueden aprender (y de hecho así ocurre) conforme se enfrentan las diferentes vicisitudes del día a día personal, desarrollando habilidades que permitirán sobreponerse, cada vez más rápido, ante la adversidad.

En este contexto ha de crecer la flexibilidad emocional como la capacidad para ser tolerante ante los cambios. Aunque sin duda, haya momentos en los que sea muy fácil perder el control; si se aprende de ellos, se podrán utilizar como enseñanza preventiva, para advertir lo que podría llegar a suceder si no se modifican las estrategias de respuesta. Ante el caos, establecer rutinas, mantener el contacto con las redes sociales (especialmente del entorno familiar) cultivando el contacto grupal y el bienestar emocional, continuar con actividades y propósitos, (aun con las dificultades que imponga la crisis que se sufra) es crucial para mantener la salud mental. En periodos de alarma es absolutamente normal que las personas se sientan agobiadas, ansiosas, irritables, desconcertadas, confusas, tristes o preocupadas. No hay nada malo en esto, lo anormal sería que no surgieran alguna vez pensamientos dolorosos o temores sobre lo que está ocurriendo. Lo importante es concederse el margen suficiente para valorarlo y aprender de ello.

Para saber más:

Silove D, Steel Z. Understanding community psychosocial needs after disasters: implications for mental health services. J Postgrad Med 2006; 52 (2): 121-5.

Somasundaram D J, van de Put W A. Management of trauma in special populations after a disaster. J Clin Psychiatry 2006; 67 Suppl 2: 64-73.

Davidson J R, McFarlane A C. The extent and impact of mental health problems after disaster. J Clin Psychiatry 2006; 67 Suppl 2: 9-14.

Fassler D. Talking to children about earthquakes and natural disasters. Academia Americana de psiquiatría de Niños y Adolescentes (www.aacap.org ).

PAHO. 2006. Guía práctica de salud mental en situaciones de desastres (www.pahoorg/desastres ).

Desastres y salud mental.  https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0717-92272010000200001

https://www.agenciasinc.es/Reportajes/Vivir-en-confinamiento-nuestra-salud-mental-tambien-se-pone-en-cuarentena?fbclid=IwAR0LLWOhsRxcXDE8XB2i7yOTZt1jZ9l4-u7Nkt-uZ_ZNezG7v7-U0L2D9zQ

https://elpais.com/ciencia/2020-03-22/coronavirus-y-la-pandemia-de-miedo-y-ansiedad.html

https://elpais.com/elpais/2020/03/10/opinion/1583844255_096573.html

https://lamenteesmaravillosa.com/no-estamos-en-una-celda-de-aislamiento-sino-caminando-hacia-la-vida/

https://lamenteesmaravillosa.com/el-efecto-pandora-las-personas-siempre-mantenemos-la-esperanza/

https://lamenteesmaravillosa.com/en-medio-del-caos-calma/

https://lamenteesmaravillosa.com/flexibilidad-emocional-la-clave-para-sentirnos-mejor/

III. Gente asustada: El miedo tiene muchas caras… ¡Y es vital reconocerlas!

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El miedo es contagioso. La mente se asusta y el grupo corre. Es la naturaleza social humana. Con el “corazón en un puño”, los “pelos de punta” y un “nudo en el estómago”, el cuerpo responde más allá del control consciente. Paralelamente, ver en otras personas, ojos muy abiertos y la frente recorrida por un sudor frío, transmite ansiedad y pone en marcha todos los mecanismos empáticos con los que, la especie humana (como buen grupo social), cuenta. Incluso de “reojo”, desde una visión periférica, las personas perciben el temor en el rostro de sus congéneres. De hecho, el sistema visual se encuentra adaptado para detectar las señales de peligro en nuestro entorno. Especialmente las procedentes de miembros de nuestra comunidad. Y la razón podrías relacionarse con que, al resto de componentes del “grupo identitario”, se le supone experiencias (y valoraciones de riesgo) muy similares a las propias. Para ello, el procesamiento de la percepción de las emociones en las expresiones faciales necesita dos fases: en primer lugar se “detecta” (es decir, se reconoce que existe “una” emoción); en segundo lugar se produce el “reconocimiento” (mediante el cual se otorga a la “cara emocionada” un valor concreto). Existen estudios que indican que, pese a que el miedo no es una emoción que se reconozca bien, se detecta extraordinariamente,  incluso desde una visión periferia.

Sentir miedo tiene tantas formas de expresarse como orígenes para producirlo pero, el sufrimiento que produce, deja huellas profundas en los rostros. No obstante,  se discute que sea un reconocimiento universal. Este debate se abrió con un estudio en Papúa Nueva Guinea que cuestionó la “Teoría de las Emociones Básicas”. Las observaciones de este grupo mostrarían que la clásica cara de miedo (caracterizada por los ojos muy abiertos y tensos y una boca también abierta) tendría un significado muy diferente en esta región de Oceanía. Allí no se traduciría como miedo y disposición a rendirse, si no como una cara de enfado, de amenaza.

A pesar de ello, de modo general, cuando se detecta (y reconoce) en un congénere “el miedo”, se desencadena una profunda transformación en el rosto “que identifica” el temor. Se dilatan de las pupilas y se produce “visión con efecto túnel” y hasta se pierde la audición. De modo que cuando se está muy asustado no se ve ni oye prácticamente nada más que lo que se teme. Lo que asusta, por tanto, genera una respuesta física identificable pero que están directamente relacionada con lo previamente vivido. Aunque sentir miedo sea innato, la plasticidad de los circuitos neuronales implicados, permite que la experiencia modifique las condiciones externas que son “capaces de asustar”. Así, resulta evidente que la infancia es muy “asustadiza” y, a medida que se alcanza la edad adulta, se aprende a manejar algunas situaciones que resultaban amenazadoras en la niñez, y luego se superan. Comprender algo, por ejemplo, suele llevar a dejar de temerlo, y en justa correspondencia, “lo desconocido”, por tanto, ocupa el lugar de honor entre aquello que puede (debe) producir miedo. Y esto es observable desde el principio de la vida. En este sentido, un bebé teme, fundamentalmente, dos cosas: caerse y los ruidos fuertes. Ambos estímulos son los que producen en llamado “reflejo de Moro” (una reacción presente en recién nacidos que consiste en que el bebé extiende los brazos y abre rápidamente las manos , con las palmas hacia arriba, y extiende los dedos con los pulgares flexionados, en el momento en el que siente falta de apoyo). El bebé se sobresalta, tensa hombros y espalda y abre sus ojos asustados e, incluso, puede romper a llorar. Se cree que este reflejo podría estar relacionado con evitar las caídas del pecho materno. Es tan básico que, la ausencia de este reflejo en un bebé, se emplea como indicador de un posible daño cerebral o medular, o de la posibilidad de una clavícula fracturada, o de algún daño del grupo de nervios del plexo braquial. Por contra, la persistencia del reflejo más allá del cuarto o quinto mes de edad puede, igualmente, indicar defectos neurológicos severos, por ello se sigue comprobando su existencia en las consultas pediátricas.

Desde este “miedo fundamental” se van añadiendo temores adquiridos a base de experiencias propias o ajenas. Hay “miedos” más o menos universales. como la oscuridad o la muerte, y otros más vinculados con la propia biografía, sin embargo, existe un sesgo evolutivo en la detección de amenazas. Es decir, que se ha aprendido a identificar algunos riesgos potenciales pasándose la advertencia de generación en generación. Aprender de ellos es adaptativo pero, la exposición a más y más experiencias desagradables, puede causar fobias o ataques de ansiedad. En este caso se desarrolla una forma de enfrentarse a esas situaciones que impide manejarse adecuadamente. Fobias y muchos ataques de pánico, son reacciones exageradas ante peligros racionalmente inexistentes.

Sea como fuere, sin duda el primero, y más general, de los miedos existentes es el que produce sentir dolor. Diversas investigaciones han evidenciado que con tan solo pensar en el dolor, posible o probable, ya se provoca una activación de la corteza orbito-frontal. Cuando algo duele, la atención (que es selectiva), “elige” qué ese es el estímulo a atender. Sin embargo, focalizando la atención en el dolor, se puede hacer que la experiencia dolorosa se intensifique, y se sienta más daño  y malestar (es lo que se ha venido a llamar “efecto lupa”).  El estrés y el dolor se entrelazan en múltiples niveles neuro-endocrinos interactuando e influyéndose entre sí. Particularmente, la secreción de cortisol, como hormona central en el control de la respuesta de alerta ante estímulos potencialmente estresantes, participa en este efecto. Esto puede resultar especialmente grave cuando se padece alguna forma de dolor crónico que, a menudo, se equipara con cuadros de estrés también crónificados (aunque la relación entre el dolor crónico y la actividad del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal está aún poco estudiada).

En cualquier caso, numerosos estudios de comportamiento han evaluado los vínculos entre el miedo a dolor y los niveles de atención que se generan hacia los estímulos que lo producen. Los sujetos que “temen del dolor” tienden a exagerar la intensidad subjetiva del sentimiento. Podría decirse que este patrón perpetúa los altos niveles de miedo al dolor pues, al asustar la posibilidad de sufrir daños, la percepción dolorosa se intensifica, y esto aumenta el miedo que produce (retro-alimentándose sin cesar el proceso). En la valoración nociceptiva, la tolerancia al dolor (también llamada umbral), es un factor importante que depende de cada persona y, aunque el sujeto tenga un determinado umbral fisiológico, se puede disminuir la experiencia subjetiva de dolor. De hecho, la “algofobia” se considera una patología específica porque el estímulo o situación temida se puede concretar (es el estímulo doloroso). Lo que teme una persona con algofobia, en realidad es la percepción subjetiva de dolor y no debe confundirse, por tanto, con los mecanismos que desencadenan la “huida del dolor” que obedecen al fin adaptativo de mantener de la integridad personal, ya que, temer al dolor constituye un mecanismo reflejo consagrado a la defensa de la supervivencia individual. Expresarlo se vincula a la petición de auxilio que conlleva la gestión grupal de las emociones inherente a la especie humana.

Para saber más:

Antony MM, Brown TA, Barlow DH. Heterogeneity among specific phobia types in DSM-IV. Behav Res Ther 1997;35: 1089–1100.

Curtis G, Magee W, Eaton W, et al. Specific fears and phobias: epidemiology and classification. Br J Psychiat 1998;173: 212–217.

Belloch, A.; Sandín, B. y Ramos, F. (2010). Manual de Psicopatología. Volumen II. Madrid: McGraw-Hill.

APA (2014). DSM-5. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Madrid. Panamericana.

Zheng, P.,  Lyu ,Z.,  Jackson., T., Fear of Pain and Event-Related Potentials During Exposure to Image-Cued Somatosensory Stimulation. Brain Res, 1695, 91-101. 2018 Sep 15.

Turner-Cobb, J.M.  , Osborn, M., da Silva, L., Keogh, E., David S Jessop, D., Sex Differences in Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis Function in Patients With Chronic Pain Syndrome. Stress, 13 (4), 292-300. Jul 2010

Expertos en detectar la expresión facial de miedo https://www.investigacionyciencia.es/noticias/expertos-en-detectar-la-expresin-facial-de-miedo-16461

Las islas en las que la cara de miedo no significa miedo https://elpais.com/elpais/2016/10/17/ciencia/1476732641_555770.html

Scharmüller, W., Wabnegger, A., Schienle A., . Functional Brain Connectivity During Fear of Pain: A Comparison Between Dental Phobics and Controls. Brain Connect, 5 (3), 187-91. Apr 2015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25357006/?from_term=fear+of+pain+and+brain

https://elpais.com/diario/2009/09/13/eps/1252823219_850215.html

https://lamenteesmaravillosa.com/miedo-al-dolor-o-algofobia/

https://www.areahumana.es/psicologia-del-dolor/

https://psicologiaymente.com/clinica/algofobia

https://www.lifeder.com/agliofobia/

https://www.ellahoy.es/salud/articulo/algofobia-como-abordar-el-miedo-a-sentir-dolor/139955/

 

 

II. Gente asustada: Porque no es una buena idea Tomar Decisiones con miedo… ¡Y sin embargo no se puede evitar!

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El miedo es necesario. Y es adaptativo… ¡Y es libre! : o sea que se puede abrir paso sin control. Ante la incertidumbre del día a día, circuitos defensivos concretos detectan y responden a las amenazas y, con su activación, originan conductas defensivas en respuesta a peligros reales o potenciales. Es tan lógico como irreflexivo y, por ello, quizás no sea el mejor compañero para decidir, pero no se puede evitar y, probablemente, ni siquiera se debería intentar hacerlo …

En un ambiente cambiante, el individuo debe afrontar la tarea de tomar decisiones, escogiendo entre opciones, continuamente. De que la elección sea la más conveniente, depende su supervivencia, sirviéndose, para ello, de las denominadas funciones ejecutivas, con lo que se permite utilizar sus conocimientos (del entorno e internos) para escoger la acción o pensamiento adecuado entre las diferentes posibilidades. El cerebro activa un complicado circuito relacionado con esta tarea. En él, se incluye la corteza pre-frontal, que es la región del cerebro que se encuentra más implicada en los procesos de elaboración de planes y estrategias.  Concretamente, la región orbito-medial, que está estrechamente conectada con el sistema límbico, participa en  la evaluación de los estados somáticos y afectivos, así como de la toma de decisiones basadas en dichos estados afectivos. En situaciones de fuerte carga emocional como las que implican riesgos (reales, previsibles o imaginados) la corteza orbito-frontal centra la regulación de conductas conectadas al sistema límbico. También tiene un papel en la toma de decisiones la ínsula, que es una región cortical que se encuentra involucrada en la detección e interpretación de, por ejemplo, los estados de aversión o de gestión de las pérdidas. Por su parte, los núcleos caudado y accumbens están integrando las funciones límbicas, asociativas y sensorio-motoras. Esta región incluye áreas importantes para el comportamiento dirigido a una meta. Por último, la amígdala participa en el proceso que se relaciona con la producción de asociaciones entre los estímulos y el refuerzo o el castigo que generen (y que continuamente llegan de un universo en constante transformación).

Todos estos circuitos se activan cuando hay que tomar decisiones con tanto más interés (y problablemente eficacia)  como atención haya captado el evento acontecido (especialmente, si la evaluación previa del mismo permite intuir que es potencialmente peligroso). De hecho, muchas de las áreas implicadas en la toma de una decisión están involucradas, tanto en el sentimiento de miedo, como en su extinción, así como en la generación de ansiedad, o de los comportamientos defensivos relacionados. El circuito se inicia en la amígdala basolateral y central y la corteza prefrontal medial. Además, específicamente, las respuestas de miedo “cognitivas” hacia las amenazas, involucran una red de regiones cerebrales que incluyen el hipocampo ventral (con las implicaciones que esto representa en el establecimiento del recuerdo de “la experiencia que se teme”), mientras que las respuestas de miedo “reactivas inmediatas” dependen de regiones como la substancia gris periacueductal. Por su parte, el núcleo accumbens se ha relacionado con acciones defensivas como la evitación. Cuando las amenazas son inciertas, está comprometido el núcleo del lecho de la estría terminal. También el cerebelo participa en diferentes aspectos del comportamiento ante el peligro. El área cortical medial regula el papel de la amígdala mientras la ínsula puede ser particularmente relevante para las amenazas señaladas por “perturbaciones fisiológicas”. Por su parte, la corteza prefrontal dorsolateral participa en la regulación emocional del miedo, como vía de salida de las respuestas fisiológicas procesadas, inicialmente, en la ínsula. Mientras, la corteza prefrontal ventromedial va a permitir distinguir los estímulos amenazantes de los seguros. De alguna forma, posibilita el aprendizaje de una interpretación positiva ante un estímulo negativo, al suprimir la respuesta condicionada de miedo. De modo que, una experiencia previa puede limitar el temor ante eventos que realmente no resultasen peligrosos. El posterior reclutamiento de recursos reguladores corticales (incluida la activación de la corteza cingulada anterior y la corteza prefrontal) ha de facilitar la implementación de estrategias de respuesta evasivas. No en vano, ante un riesgo que no pueda asumir, el sujeto ha de tratar de ponerse a salvo Por su parte, la corteza cingulada anterior dorsal va a ejercer un papel relevante en el aprendizaje del miedo y en la conducta de evitación, así como en la experiencia subjetiva de ansiedad. De hecho se le ha atribuido  una función de “mediación racional” en situaciones de conflicto cognitivo, ya que determina la importancia que tiene el estímulo que se presenta, y hace que se dirija la atención a este.

Cuando ocurre algo inesperado, o desconocido, o amenazador, se convocan a todos esos circuitos del sujeto a “tomar decisiones”. Y resulta en un cierto sentimiento acuciante en el que decidir, en sí mismo, se vuelve atemorizador. Una de las causas más frecuentes para ese bloqueo (si no la que más) es el miedo a equivocarse. Se trata un miedo que tiene una función adaptativa muy importante: actuar con cautela y de este modo, proteger al individuo y al colectivo. También aquí hay que recordar que este vértigo es natural (y asumir que no hay una decisión “infalible”) si no que habrá que trabajar la capacidad para tomar determinaciones cada vez más adecuadas o coherentes. Y, dado que la experiencia previa y la necesaria rapidez de respuesta ante el acontecimiento van a “competir” en estas vías, la mejor forma de hacerlo es identificando los sesgos que le afectan, ya que el miedo y la ansiedad los agudizan, y con ello, no dejan pensar con claridad.

Por ejemplo, uno de los sesgos más frecuentes son los denominados “sesgos de disponibilidad”. Consiste en que, a la hora de decidir, el cerebro parte de los ejemplos previos con los que cuenta de experiencia anteriores,  de modo que pueden conducir a ser optimista (o pesimista) en demasía, dependiendo de la biografía previa de cada individuo. Otro sesgo común, el de “suma cero” que ocurre cuando se asume que la ganancia de uno surge necesariamente de la pérdida de otro, y viceversa. Es el que hace que se generen conductas de acaparamiento personal en estados de alarma, por ejemplo. Por otro lado, en tiempos de crisis, cada cual se reafirma más en su opinión previa, es lo que se domina “prejuicio de retrospectiva”, que se relaciona con el “efecto Dunning-Kruger”, que es un sesgo cognitivo según el cual, los individuos con escasa formación, sufren de un sentimiento de “superioridad ilusorio”. Se trata de grupos de personas poco preparadas, o poco conocedoras de una materia, que se perciben, así mismas, como expertas tras informarse apenas superficialmente. Este sesgo se ha amplificado notablemente por el efecto de las redes sociales en la transmisión de informaciones contrastadas de forma escasa o nula.

También hay reacciones ante el peligro que se relacionan directamente con el carácter social del ser humano. Así, cuando se activa el sentimiento de peligro y vacilación, el cerebro desencadena comportamientos erráticos derivados de carecer de referentes conductuales ante una situación sobrevenida En estos casos de incertidumbre, cuando no hay normas sociales de comportamiento, resulta deseable un liderazgo claro, una o dos personas que tomen las riendas y transmitan órdenes claras. En esos momentos, resulta mucho más eficaz recibir instrucciones muy definidas para eliminar (o al menos limitar) la indecisión. Además, en el cerebro humano se ha seleccionado el “contagio conductual” en situaciones de emergencia con un efecto de imitación inmediata. Socialmente se puede producir una conmoción de tal magnitud que, potencialmente, podría vulnerabilizar al colectivo en su conjunto. De hecho, este efecto estaría en la base de lo que se ha venido a denominar  “la doctrina del shock” que, defendida por la periodista canadiense Naomi Klein,  sostiene que, a través de impactos derivados de sacudidas sociales, los efectos psicológicos grupales vuelven aceptables reformas que, sin este “shock”, habrían resultado absolutamente impopulares (no obstante, otras voces, como la del economista Joseph Stiglitz, se han mostrado escépticas ante lo preconizado por Klein afirmado que el paralelismo entre terapia de choque económico y experimentos psicológicos era poco convincente).

En definitiva, la exposición inminente a un peligro requiere de la toma de decisiones y el miedo ante los riesgos las vuelve inaplazables: pero la urgencia dificulta la activación de los principales resortes de reflexión de esas mismas decisiones… No se debería decidir “in extremis”  sin embargo no se puede dejar de hacerlo. Difícil dilema sin duda.

Para saber más:

https://elpais.com/economia/2012/12/28/actualidad/1356697908_678768.html

https://elpais.com/espana/2020-03-19/la-mitad-de-los-espanoles-teme-perder-el-empleo-por-la-crisis.html

https://elpais.com/ciencia/2020-03-13/como-conseguir-que-nos-quedemos-en-casa-en-lugar-de-comprar-mas-papel-higienico.html

El cerebro y las amenazas https://www.intramed.net/log.asp?retorno=/contenidover.asp?contenidoid=92813

https://elpais.com/ciencia/2020-03-26/los-sesgos-que-enganan-al-cerebro-durante-la-pandemia.html

https://elpais.com/ciencia/2020-03-13/como-conseguir-que-nos-quedemos-en-casa-en-lugar-de-comprar-mas-papel-higienico.html

https://www.investigacionyciencia.es/revistas/mente-y-cerebro/el-concepto-del-alma-671/el-miedo-en-el-cerebro-humano-14181

https://www.elconfidencial.com/tecnologia/2015-10-31/la-ciencia-del-miedo-como-lo-procesa-nuestro-cerebro-y-por-que-nos-gusta-sentirlo_1076715/

https://www.elconfidencial.com/alma-corazon-vida/2011-10-17/cuando-nuestro-cerebro-esta-permanentemente-asustado_401547/

http://www.epsicologia.eu/cuando-nuestro-cerebro-esta-permanentemente-asustado/

https://lamenteesmaravillosa.com/el-miedo-a-decidir/

https://www.areahumana.es/tomar-decisiones/

https://abcblogs.abc.es/cosas-cerebro/otros-temas/que-pasa-en-el-cerebro-de-las-personas-con-ansiedad.html

https://www.tuproyectodevida.es/todos-compartimos-los-mismos-5-miedos-sabes-cuales-son/

https://gace tadental.com/2014/03/la-inteligencia-social-es-la-nueva-ciencia-del-exito-47920/

http://www.eexcellence.es/index.php/expertos-en-gestion/karl-albrecht

Hyman SE: Psychiatric drug development: diagnosing a crisis. Cerebrum, Mar-Apr 2013 (http://www.dana.org/Cerebrum/2013/Psychiatric_Drug_Development__Diagnosing_a_Crisis

Mobbs D, Hagan CC, Dalgleish T, et al: The ecology of human fear: survival optimization and the nervous system. Front Neurosci 2015;9:55 https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2015.00055/full

Delgado MR,Jou RL, Ledoux JE, et al: Avoiding negative outcomes: tracking the mechanisms of avoidance learning in humans during fear conditioning. Front Behav Neurosci 2009; 3:33 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2762377/

LeDoux JE: Coming to terms with fear. Proc Natl Acad Sci USA 2014; 111:2871–2878

Barrett LF, Lindquist KA, Bliss-Moreau E, et al: Of mice and men: natural kinds of emotions in the mammalian brain? A response to Panksepp and Izard. Perspect Psychol Sci 2007; 2:297–312

Perusini JN, Fanselow MS: Neurobehavioral perspectives on the distinction between fear and anxiety. Learn Mem 2015; 22:417–425

Feinstein JS, Buzza C,Hurlemann R, et al: Fear and panic in humans with bilateral amygdala damage. Nat Neurosci 2013; 16:270–272

Craig AD: An interoceptive neuroanatomical perspective on feelings, energy, and effort. Behav Brain Sci 2013; 36:685–686

Critchley HD, Wiens S, Rotshtein P, et al: Neural systems supporting interoceptive awareness. Nat Neurosci 2004; 7:189–195

Wierzbicka A: Emotion, language, and cultural scripts, in Emotion and Culture: Empirical Studies of Mutual Influence. Edited by Kitayama S, Markus HR. Washington, DC, American Psychological Association, 1994, pp 133–196

Boiger M, Mesquita B: The construction of emotion in interactions, relationships, and cultures. Emot Rev 2012; 4:221–229

Marks I: Fears, Phobias, and Rituals: Panic, Anxiety, and Their Disorders. New York, Oxford University Press, 1987

Foa EB, McLean CP: The efficacy of exposure therapy for anxietyrelated disorders and its underlying mechanisms: the case of OCD and PTSD. Annu Rev Clin Psychol 2016; 12:1–28

 

 

I. Gente asustada: El origen del miedo o por qué a “Juan Sin Miedo” no le iría bien en la vida

JuanSinMiedoEraUnMarsupial

“El miedo es ese pequeño cuarto oscuro donde los objetivos negativos son revelados”. Michael Pritchard.

El miedo acompaña al ser humano desde que nace y hasta su muerte: Aunque resulte un sentimiento angustioso. Cuando algo peligroso ocurre (o se “presiente” que acecha), todo el cuerpo intenta alertar ante la tragedia que se podría cernir sobre una víctima en potencia. A base de “avisos” fisiológicos que van desde un “nudo en el estómago”, al “corazón desbocado”, todo llama a huir o enfrentarse a base de adrenalina liberada en la sangre. Porque, pese a que es un sentimiento sin buena prensa, de sufrir la “cobardía justa” va depender su supervivencia.

El miedo activa y, aunque puede hacer tomar decisiones irreflexivas, resulta imprescindible para mantenerse con vida. De hecho, un hipotético “Juan Sin Miedo” (como el personaje del cuento de hadas de los hermanos Grimm) no podría gozar una larga existencia a causa de su mítica incapacidad para asustarse. Su vida estaría en peligro continuamente precisamente por no tener activado ningún mecanismo de alerta que le avisase del mismo Quizás de los “cobardes no cuente nada la Historia” pero, que conste que, solo aquellos que arrastren el suficiente temor, podrán relatarla …

Porque tener miedo no es malo: es adaptativo y, una triste historia de seres sin temor, ha de servir de ejemplo de esta afirmación.

Hay grupos animales que, por carecer de experiencia previa, no reconocieron a sus enemigos cuando lo tuvieron delante; no se asustaron y, por tanto, ni huyeron, ni pelearon…Y eso les puso al borde de la extinción. Un ejemplo son los peramélidos (una familia de mamíferos marsupiales parecidos a roedores), conocidos también como “bandicuts”. Son animales de hábitos más bien nocturnos que pasan las horas de luz dentro de hoyos, grietas o nidos hechos de hierbas y otras materias vegetales. Y son muy confiados (demasiado… Si se contempla con la perspectiva de su situación actual). Quizás parte de su “afabilidad” esté relacionada con la presencia en sus cuerpos de mesotocina y, sobretodo, de oxitocina (que es la hormona tradicionalmente vinculada al establecimiento del apego y la confianza entre individuos). Se sabe que la oxitocina puede actuar como un “agente apaciguador” del miedo, disminuyendo la capacidad de reacción ante situaciones peligrosas. Ambas hormonas estaban presentes en su hipófisis e hipotálamo, así como en la corteza cerebral ,y el estrés estimula su secreción. Lo cierto es que los “bandicuts” tenían enemigos naturales (como los varanos, con quienes comparten hábitat) que reconocían como tales pero, cuando se produjo la colonización británica, y se introdujeron animales domésticos, la situación cambió, amenazando su supervivencia. Antes de ello, estos marsupiales que vivían sin apenas competencia, no habían experimentado el peligro de exponerse a gatos, perros, zorros o ratas que se han convertido es su principal problema. No los rehuyen y, así, se convierten en las piezas más que fáciles de cobrar. Algunos de estos marsupiales se han extinguido ya, mientras que otros son hoy muy raros. No asustarse les ha costado la vida…

Porque el organismo entero cambia radicalmente como respuesta a las “señales de alarma” que se traducen en pupilas dilatadas, o búsqueda de más aire, o focalización de  la atención, entre otras muchas reacciones fisiológicas, cuyo único objetivo es la búsqueda de la salvación. Tan es así que parece que, evolutivamente, es más favorable asustarse “de más” que hacerlo “de menos”…

Casi “morir de miedo” para seguir viviendo…

Pero solo “casi”: ¡esa es la clave!. El término técnico es tanatosis y consiste en “hacerse el muerto” como una forma de engañar a los depredadores que observan el movimiento de presas potenciales. Otro marsupial es un ejemplo muy conocido de esto: La zarigüeya norteamericana (Didelphis virginiana). Este animal ante un depredador perece que “se muere” del susto: Su aspecto es de “muerto”, su cuerpo está rígido como el de un “muerto”… ¡Hasta huele como un “muerto”!  Es el efecto de un estado de comportamiento extraordinario que conlleva una “inmovilidad tónica” del organismo.  El inicio del proceso es rápido y puede persistir de segundos a horas. Su terminación es, generalmente, también rápida y el animal puede actuar inmediatamente después a su máxima capacidad. Como tal, la tanatosis es distinta de la respuesta de congelación que ocurre cuando el peligro se detecta por primera vez; más bien, es la respuesta defensiva terminal cuando todas las otras opciones de evasión, lucha o huida han fallado. A pesar de ser una reacción muy extrema, sin embargo, no es una estrategia muy inusual sino que, de hecho, se ha encontrado en otros vertebrados o en invertebrados artrópodos. Estas exhibiciones de “muerte” actúan como una “forma de camuflaje,” en la que la presa se “disfrazaría” de una versión muerta de sí misma. Como los animales muertos pueden albergar bacterias peligrosas y otros organismos dañinos, muchos depredadores evitan comerlos instintivamente por eso, un aspecto importante de esta defensa, podría radicar en las sustancias que secretan los animales tanatóticos. Aunque recuerdan a la putrescencia, sus olores no son idénticos al de la descomposición, pero son muy repelentes. La zarigüeya de Virginia (que es sumamente adaptable), lejos de la extinción, está propagándose actualmente. Sentir el miedo le han permitido desencadenar todos estos cambios feroces que simulan la muerte y, con ello, concederle una oportunidad para seguir viviendo.

En definitiva, parece evidente que la reacción más conveniente y lógica ante lo desconocido es la prudencia y, ante lo peligroso, es el miedo.  Ante un estímulo amenazante (o que parezca que lo es) lo razonable es que todo el cuerpo se alarme y, mediante un sistema eficacísimo de expansión de señales mediado neuroendocrinamente, desencadenar las respuestas defensivas que conduzcan a huir o enfrentarse al reto encontrado.

El cerebro asustado empuja a buscar y mantener la propia seguridad y, por ello, es adaptativo: Sin duda hay que darse permiso para amedrentarse cuando la ocasión lo requiere…Y comprender el origen del miedo para ponerse a salvo.

Para saber más:

https://www.muyinteresante.es/cultura/arte-cultura/articulo/diez-frases-sobre-el-miedo-491383208487

https://www.ngenespanol.com/naturaleza/muertos-vivientes-animales-que-fingen-estirar-la-pata/

https://www.cell.com/current-biology/comments/S0960-9822(14)01064-1

Neuronal circuits for fear and anxiety — the missing link. Richard Apps & Piergiorgio Strata. https://www.nature.com/articles/nrn4028

Neuronal circuits for fear and anxiety. Philip Tovote, Jonathan Paul Fadok & Andreas Lüthi. Nat. https://www.nature.com/articles/nrn3945

Zidda, F., Andoh, J., Pohlack, S., Winkelmann, T., Dinu-Biringer, R., Cavalli, J., Ruttorf, M., Nees, F., Flo, H..  Neuroimage, 165, 190-199. 2018 Jan 15 Default Mode Network Connectivity of Fear- And Anxiety-Related Cue and Context Conditioning

Regine de Carvalho, M., Rozenthal, M.,  Nardi, A.E.. World J Biol Psychiatry, 11 (2 Pt 2),188-98. Mar 2010. The Fear Circuitry in Panic Disorder and Its Modulation by Cognitive-Behaviour Therapy Interventions

Ashwell K.W.S.,Brain Behav Evol, 71 (3), 181-99. 2008. Encephalization of Australian and New Guinean Marsupials

Bathgate, R.A., Sernia, C., Gemmell. R.T., Comp Biochem Physiol Comp Physiol, 102 (1), 43-8 May 1992 Mesotocin and Oxytocin in the Brain and Plasma of an Australian Marsupial, the Northern Brown Bandicoot, Isoodon Macrourus

Bowen J., Fung ,B.J., Qi,S.,  Hassabis, D., Daw, N., Mobbs, D., Nat Hum Behav, 3 (7), 702-708. Jul 2019. Slow Escape Decisions Are Swayed by Trait Anxiety

 

 

Quebrantando la lealtad: El cerebro traidor

ahi esta el2019

“Debemos desconfiar unos de otros. Es nuestra única defensa contra la traición”. (Tennesse Williams)

El desengaño es esa sensación amarga (y, probablemente, para la mayor parte de la gente, muy familiar) que deja enfrentarse a una mentira. Mentira que, por fuerza, ha sido mantenida por alguien que, cuánto más próximo sea, más doloroso hará el momento (aunque, quizás, también más profundas serán las lecciones recibidas de la experiencia). No es raro, por tanto, preguntarse cuál es el origen de que un sentimiento esté tan arraigado en nuestra especie. Y una vez más, la respuesta habrá de buscarse en el cerebro social primate: En los grupos humanos, sustentados firmemente por la confianza y la lealtad de sus miembros, mientras conviven con la traición y la injusticia que los desestabiliza.

En este sentido, aunque parezca que la justicia está en la esencia humana, resulta que la idea del trato justo está muy extendida en el Reino Animal. Experimentos llevados a cabo en perros, elefantes o cuervos, han puesto de manifiesto que los animales que tienen estructuras cooperativas, reconocen la injusticia de recibir premios diferentes ante esfuerzos similares. Y, obviamente, esto ocurre también entre Primates.

Experimentalmente se ha evidenciado lo desagradable que resulta en el grupo que sus integrantes no sean tratados igual. Y que cuando esto se produce, la respuesta al trato desigual es irritación o, incluso, la lucha. Por ejemplo (en la experiencia clásica de Sarah Brosnan y Frans de Waal, realizada con monos capuchinos) se entrenan a los sujetos en la tarea de dar una piedra a cambio de la cual reciben una rodaja de pepino. Los participantes se comen el premio por su buen trabajo (y además les gusta). Pero, entonces, a uno de los animales a cambio de la piedra se le da una uva (que aún es más apetecible). El sujeto que recibe pepino se indigna. De hecho, ni siquiera quiere tomarse esta “recompensa de segunda”. Tira el pepino, golpea la mesa y agita los barrotes de la jaula. Y si se repite la escena (y se intenta volver a dar un miembro del grupo una uva mientras el resto sigue recibiendo pepino) la respuesta enfadada irá en aumento. Esto demuestra que el individuo que es peor tratado se enfada y reacciona, pero aún hay más: el sujeto que recibe la uva tampoco es feliz. Incluso va llegar a rechazar el premio, lo que demuestra que es capaz de entender la molestia de sus compañeros. Es decir, el capaz de demostrar empatía.

Lo trascendental de este hallazgo es que demuestra que la justicia es un concepto que evolutivamente ha triunfado. Tiene ventaja para el grupo la expectativa de que no habrá diferente trato, a igualdad de esfuerzo. Como consecuencia, esto permite que una sociedad funcione gracias a la “justa confianza” que se construye entre sus miembros… Y romper el pacto, ese acuerdo tácito asumido “entre pares” es, sencillamente, intolerable para cada individuo en particular, y para el grupo en general.

Paralelamente, por tanto, esta búsqueda de la justicia, lleva aparejado el desarrollo de la confianza mutua y la cooperación. Dado que entre primates es habitual establecer vínculos de cooperación con otros, incluso si no son parientes, es evidente la importancia de no “traicionar a nadie”. Por eso, precisamente, con individuos ajenos a la familia, el rechazo a la injusticia se hará más intenso… Claro que nada impide la llegada de una “manzana podrida”. El problema para la cohesión de la comunidad comenzará, entonces, cuando no se produzca la colaboración esperada o si, incluso, “aprovechándose de la situación” el sujeto recién llegado consiga obtener hasta más beneficios que los demás. Aunque esta percepción “innata” de la justicia asiente un modelo ético social (que fundamente la responsabilidad colectiva, constituyendo la esencia de la moralidad y de compromiso mutuo), sin embargo, en el cerebro también hay redes encargadas de gestionar deshonor y mentira (y, teniendo en cuenta todo lo anterior, que la repuesta en el sujeto engañado y ofendido no sea precisamente pacífica). De hecho, el cerebro puede “entrenarse” para ser la “manzana podrida”. Puede adaptarse a la deshonestidad. Existe un mecanismo biológico que lo convierte en un problema creciente. Estudios con personas voluntarias han probado que, cuando se observa una pequeña traición voluntaria, esta transgresión se convertirá en mayor progresivamente. Y, paralelamente, se puede cuantificar una reducción de actividad, nada menos que en la principal región cerebral gestora de los sucesos emocionales: la amígdala (adaptándose paulatinamente a estos episodios deshonestos). Y así el cerebro se ha trasformado en una máquina corrompida…

Y corruptora. A menos que se tomen medidas preventivas, la falta de honestidad puede transmitirse, de una persona a otra, erosionando normas y ética sociales; estableciendo una suerte de “cultura de la trampa y la mentira” mientras va dejando víctimas de la destrucción de las “reglas del juego”. Y es que la traición es una de las experiencias más dolorosas que se pueden padecer. Y será tanto más dañina, cuanto más evidente sea que se ha llevado a cabo deliberadamente, y por motivos netamente egoístas. Tanto más destructiva, cuanto más claro resulte que proviene de quien un día aseguró algo, se ganó la confianza sincera, y al final, faltó a su palabra.

Ante una traición, el sujeto ultrajado sentirá un dolor emocional. Un dolor desgarrador que, por ejemplo se ha plasmado en cientos de poemas y canciones llenas de sufrimiento. Estas intuiciones literarias, recientemente han encontrado la confirmación neurofisiológica. Porque el engaño y la traición DUELEN como se puede comprobar mediante la resonancia magnética funcional. Las zonas cerebrales que se activan cuando algo hace daño físico, son las mismas que lo hacen ante la tristeza y la desolación. Estas “áreas del desengaño” son, principalmente, el córtex cingulado anterior (área implicada en la generación de la experiencia aversiva al dolor físico) y la corteza prefrontal (que de hecho se muestra más inactiva cuanto menor sea el dolor emocional). También pareciese que, la aversión a la traición, se deriva del deseo de evitar las emociones que surgen al saber que nuestra confianza fue traicionada. En particular, hay datos indican que la ínsula anterior modula las decisiones sobre la confianza que implican la posibilidad de traición.

De esta íntima relación ente traición y pérdida de confianza se deriva el efecto más nocivo de todo esto: la profunda huella de recelos en quien fue defraudado. Por eso no es nada fácil recuperar el equilibrio. Y todo indica que el único camino es el perdón. Pero no desde la aceptación sin consecuencias, sino desde la reconciliación íntima y personal. Pero esto será un trabajo duro. Primero habrá de enfrentarse a la incredulidad ante lo sucedido (que será mayor cuanto más próxima sea la relación ente víctima y traidor). Después, se activará la ira y con ella el deseo de tomar medidas ante el agravio sufrido (es injusto y el cerebro humano, sencillamente, no lo soporta). En cualquier caso, tarde o temprano, ha de llegar la tristeza que da la toma de conciencia de la pérdida. La pena solo finalizará con una especie de negociación individual, a la búsqueda de acciones que, por parte de la víctima, hubiesen podido evitar lo sucedido. Es fundamental darse cuenta que nada hubiera cambiado porque la culpa está reservada para el traidor. Finalmente, mejor pronto que tarde, llegará la aceptación y, con ella, la posibilidad de empezar a superar el engaño.

Todo este largo trayecto es necesario porque, el cerebro, reacciona a la traición con una angustia que puede inducir dolor, activando partes del cerebro como la corteza somatosensorial secundaria o la ínsula dorsal posterior (que responden tanto al daño físico como al sufrimiento por la “exclusión social” o el “rechazo”). Además, también hay una explicación a que, a mayor intimidad con la persona traidora mayor dolor en el sujeto traicionado, ya que se rompen las estructuras que permiten que se consolide el apego (controladas, entre otras sustancias, por oxitocina o vasopresina) y que fundamentan la estructura grupal. Casi se entra en una “crisis de abstinencia” generada por una adicción al afecto humillado. Como resultado de todo esto se pueden iniciar patrones de conducta cada vez más tóxicos como la “rumiación” que no es más una tendencia a pensar de manera repetitiva sobre causas, factores de la situación, y consecuencias de la experiencia emocional vivida.

Por eso, el perdón es el único mecanismo a través del cual se reducen los comportamientos negativos que surgen como consecuencia de una traición. Conceder a alguien el indulto emocional no quiere decir que se tenga que seguir aguantando las veleidades deshonestas del prójimo. Solo que se ha encontrado la reconciliación con algo que no se puede controlar: la lealtad en los demás.

Para saber más:

“How Dispositional Social Risk-Seeking Promotes Trusting Strangers: Evidence Based on Brain Potentials and Neural Oscillations”. Yiwen Wang, Yiming Jing, Zhen Zhang, Chongde Lin, Emilio A Valadez (2017). Journal of Experimental Psychology: General, 146 (8), 1150-1163 https://psycnet.apa.org/record/2017-24211-001

“How Do We Trust Strangers? The Neural Correlates of Decision Making and Outcome Evaluation of Generalized Trust”. Yiwen Wang, Zhen Zhang, Yiming Jing, Emilio A Valadez, Robert F Simons (2016 ), Social Cognitive and Affective Neuroscience. Oxford University Press, 11 (10), 1666-76 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5040920/

“Neural Signatures of Betrayal Aversion: An fMRI Study of Trust” Jason A. Aimone, Daniel Houser, Bernd Weber (2014). Proc Biol Sci., 281 (1782), 20132127. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3973250/

“Disclosing Traumatic Experiences: Correlates, Context, and Consequences”. Brigid R. Marriott, Cara C. Lewis, Robyn L. Gobin (2016), Psychological Trauma: Theory, Research, Practice, and Policy 8 (2), 141-8 https://psycnet.apa.org/record/2015-22659-001

“Perceived Reputation of Others Modulates Empathic Neural Responses”. Li Zheng, Qianfeng Wang, Xuemei Cheng, Lin Li , Guang Yang, Lining Sun, Xiaoli Ling, Xiuyan Guo  (2016), Experimental Brain Research 234 (1), 125-32 https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00221-015-4434-2

https://www.investigacionyciencia.es/revistas/investigacion-y-ciencia/humanos-751/los-orgenes-de-la-moralidad-16862

https://www.investigacionyciencia.es/revistas/mente-y-cerebro/altamente-sensible-700/el-cerebro-se-acostumbra-a-la-deshonestidad-15038

https://www.investigacionyciencia.es/revistas/investigacion-y-ciencia/verdades-mentiras-e-incertidumbres-782/corrupcin-contagiosa-17958

https://lamenteesmaravillosa.com/el-dolor-emocional-la-angustia-de-nuestro-cerebro/

https://lamenteesmaravillosa.com/sanar-la-herida-de-una-traicion/

http://www.raquelmarin.net/el-cerebro/sorprendente/te-vas-alarmar-cerebro-deshonesto-se-engancha-la-traicion/

https://www.elmundo.es/vidasana/mente/2018/10/29/5bd2f0ace2704e549c8b46a3.html

https://www.sdpnoticias.com/estilo-de-vida/cerebro-pasa-esto-le.html

https://www.elconfidencial.com/alma-corazon-vida/2015-12-02/para-que-sirve-perdonar-tricionado-gravemente_1111197/

https://blog.rtve.es/retiario/2013/11/los-monos-sindicalistas.html

https://proyectogransimio.org/noticias/noticias-destacadas/los-monos-tienen-sentido-de-la-justicia

https://www.agenciasinc.es/Noticias/El-rechazo-frente-a-la-injusticia-entre-primates-nos-empuja-a-cooperar

 

 

 

 

3. Del sufrimiento al éxtasis.

extasis

“La providencia puso el placer tan cerca del dolor que muchas veces se llora de alegría” (George Sand)

Experimentar una cierta acción perjudicial o dañina activa diversas respuestas autonómicas y la sensación de dolor. Esta sensación incluye dos componentes: el discriminativo o sensorial organizado a nivel del complejo ventro-basal del tálamo, y en la corteza somatosensorial, (que a su vez se interconecta con áreas visuales, auditivas, de aprendizaje y memoria); y el afectivo que se localiza en los núcleos talámicos mediales y zonas de la corteza incluyendo las regiones prefrontales y, especialmente, la corteza frontal supraorbital. La información nociceptiva que alcanza la médula espinal, antes de ser pasar al nivel cortical, va a modularse mediante sistemas de control inhibitorios segmentarios y vías descendentes bulbo-espinales. Luego, esta información ya procesada, alcanzará los centros superiores y aquí se inducirán respuestas vegetativas, motoras y, sobretodo, emocionales que, paralelamente, han de generar acciones analgésicas acopladas. De hecho, la lucha y la actividad sexual son dos de las principales formas de estimulación de los mecanismos centrales de analgesia.

Un clásico experimental de este hecho es el sondado suave de la vagina de la rata con una varilla de vidrio que incrementa la actividad de las neuronas en la sustancia gris periacueductal y reduce la reactividad de las células de la región ventrobasal del tálamo al estímulo doloroso. El fenómeno (que también se ha estudiado en la especie humana por cierto) ha permitido explorar como la cópula desencadena mecanismos analgésicos. En  las circunstancias apropiadas,  las  neuronas  de  la  sustancia  gris periacueductal  pueden ser estimuladas  a  través  de conexiones sinápticas con  la  corteza  frontal, la  amígdala  y  el  hipotálamo y  algunas células  neurosecretorias  liberar encefalinas (una  clase  de  opiáceos). Y cesar el dolor.

Pero a veces la conducta humana va más allá. No solo el estímulo potencialmente dañino deja de doler, es que resulta placentero. No solo no se intentan evitar todos aquellos estímulos que, en principio, se asocian con el sufrimiento sino que se buscan activamente. Y es que frente lo que podría parecer, las relaciones entre placer y dolor son más complejas de lo que podríamos creer. Y la clave podría estar en esas endorfinas o en los mecanismos de recompensa asociados al alivio por haber podido escapar de una situación peligrosa o, quizás, con los mecanismos intrínsecos a las estructuras sociales que se asocian con poder y sumisión. Estos podrían ser los fundamentos fisiológicos del comportamiento que, en su día describiera Leopold von Sacher-Masoch, cuyas novelas (especialmente “Venus de las pieles”) representaron a personajes adictos al dolor físico y al sufrimiento, a padecer humillación y opresión por parte de sus parejas. La paradoja de disfrutar sufriendo, que rodea al cerebro masoquista, apenas se empieza a comprender pero, algunos estudios, empiezan abrir puertas a su explicación. De hecho, un interesante trabajo ha evidenciado que, el grupo de personas con tendencia masoquista, muestra un umbral de dolor más elevado y se ha planteado la existencia de una modulación alternativa del procesamiento de la información somato-sensorial. Así, estímulos como el dolor, que en la mayoría de las personas aumentan su activación, serían percibidos como neutros por aquellos con comportamientos masoquistas. No obstante, esta modulación podría tratarse de una conducta adquirida, o consecuencia de una predisposición previa. De hecho, se pone de manifiesto que el dolor es procesado de forma multi-sensorial y su estudio debe traspasar los límites de un solo campo de investigación si se quiere comprender plenamente.

El interés de este estudio, además, podría tener otras consecuencias relevantes si se tiene en cuenta que se trata de gente sana que, en ciertas circunstancias, es capaz de encontrar placer en el dolor. Entender estos mecanismos podría abrir nuevas vías para acercarse al tratamiento de pacientes que sufren dolor crónico para el que no se consigue ofrecer una solución. Hipotéticamente, si se comprendiese como logran los primeros cerebros transformar el dolor en placer y se supiera como aplicarlo a los segundos, aunque no se les evitase experiencia dolorosa, sí se podría transformar de desagradable a placentera.

Y es que, aunque sean antagónicos, evitar dolor y buscar el placer son comportamientos clave para la supervivencia, por lo que no es sorprendente que exista cierta competencia en el procesado de ambas respuestas. Existen muchas situaciones en las que, superar un poco de dolor inicial, puede incrementar la sensación placentera al final… Este sería el origen del “no pain, no gain” tan asociado a programas de entrenamiento. Incluso se considera una señal de madurez y de control de impulsos la capacidad para demorar recompensas. De hecho, hasta se pueden identificar ciertas coincidencias neuro-anatómicas que afectan a la corteza orbitofrontal, el núcleo accumbens y la amígdala. El hecho es que existe una reacción que hace el cerebro se comporte de forma distinta ante un mismo dolor, de intensidad moderada, si se compara con un dolor “peor” (ya se sabe “¡ni tan mal”!). Lo que pasa es que se termina interpretando ese dolor moderado como placentero al compararlo con otro más intenso. Y esto se puede detectar a nivel cerebral, pues se produce una menor activación en ínsula y cíngulo anterior frente a la intensificación de la actividad  en el circuito de recompensa (incluyendo las cortezas prefrontal orbital y ventro-medial). Bioquímicamente, a las ya mencionadas endorfinas, se unirá la dopamina acelerando el deseo y la sensación de placer.

En definitiva, este binomio dolor/placer estará presente al comer comida picante o mientras se ven películas de terror, pero también en otros comportamientos humanos considerados como mucho más peligrosos, hostiles o nocivos y que, sin embargo, se viven, en determinadas circunstancias, como placenteros. Una pelea, consumir drogas o lanzarse al vacío… Y vivir para contarlo; y disfrutar de (y con) ello, estarían activando la misma respuesta en sus víctimas potenciales. La sensación de alivio y placer al ser esencialmente la misma , se confunden. Nuestro cerebro, que siente el miedo, cuando constata que no se sufrió ningún daño genera una sensación alivio que se traduce en una peculiar clase de placer. Por otra parte, estimular los receptores del dolor también promueve la activación del sistema nervioso simpático incrementando la frecuencia cardíaca, estimulando la sudoración o dilatando bronquios y pupilas, por ejemplo. En otras palabras, nos excita…

Y es que del dolor a éxtasis solo hay un paso. Uno tan pequeño como peligroso.

Para saber más:

Carlson Neil y Melissa A. Birkett (2018) “Fisiología de la conducta”

Defrin et al. Attitudes and emotions towards pain and sensitivity to painful stimuli among people routinely engaging in masochistic behaviour. Eur J Pain.2015 Oct;19(9):1321-30. doi: 10.1002/ejp.662. Epub 2015 Feb 17

Kaming et al. Contextual modulation of pain in masochists: involvement of the parietal operculum and insula. Pain.2016 Feb;157(2):445-55. doi: 10.1097/j.pain.0000000000000390

Leknes and Tracey. A common neurobiology for pain and pleasure. Nat Rev Neurosci.2008 Apr;9(4):314-20. doi: 10.1038/nrn2333

Canales iónicos Receptores de Potencial Transitorio y su papel protagónico en la terapia analgésica https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=2ahUKEwih6vCooMTlAhUs1eAKHdanDLQQFjAAegQIAxAC&url=http%3A%2F%2Fscielo.sld.cu%2Fpdf%2Fibi%2Fv34n3%2Fibi08315.pdf&usg=AOvVaw31z6w-Bola2_awAnrIUaoO

Pain control through selective chemo-axotomy of centrally projecting TRPV1+ sensory neurons. Matthew R. Sapio, John K. Neubert, […], and Michael J. Iadarola https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5873867/

Masoquismo: dolor y placer en el cerebro https://www.muyinteresante.es/salud/sexualidad/articulo/masoquismo-dolor-y-placer-en-el-cerebro

Masoquismo: de placer por el dolor a ¿herramienta contra él? https://naukas.com/2018/05/30/masoquismo-de-placer-por-el-dolor-a-herramienta-contra-el/

https://www.kinseyinstitute.org/

https://www.iasp-pain.org/

https://www.sedolor.es/comunicacion/dia-del-dolor/

https://www.iasp-pain.org/GlobalYear

https://diariosanitario.com/el-inventor-de-la-epidural-de-la-tragedia-a-la-fama/

https://noticias.acunsa.es/la-historia-de-la-anestesia/

2. Vivir sin dolor. Neurociencia de la analgesia.

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“Cuando el dolor es insoportable, nos destruye; cuando no nos destruye, es que es soportable” (Marco Aurelio).

Un niño jugando tropieza. Cae y llora. Su padre acude y mientras le acaricia tararea “Sana, sanita…” Nada más eficaz para calmar su llanto que la voz protectora y el suave contacto en el contorno de la dolorida zona. La estimulación mecánica y el patrón emocional consiguen, si no la analgesia total, si el alivio momentáneo.  De hecho, la estimulación mecánica de la zona que circunda a un área dañada se emplea instintivamente para paliar el dolor. Pero a veces con eso no basta. Ni mucho menos. Y aquí empieza la búsqueda de otros recursos.Desde los opiáceos, a la administración de inocuos comprimidos de azúcar, sin actividad farmacológica (pero con capacidad de sugestión: es el “efecto placebo”)  pasando por estrategias electrofisiológicas y de otros tipos, han sido históricamente explorados por la clínica como mecanismos para “minimizar el daño”. Porque que duela es necesario. Que lo haga demasiado puede llegar a ser incapacitante y, probablemente por eso, el propio organismo tiene mecanismos modulación de la intensidad de la sensación dolorosa. De hecho, desde sus orígenes, la anestesiología ya exploró estos procesos y son pioneros los hallazgos de Henry Knowles Becheer en la batalla de Anzio de la Segunda Guerra Mundial. Becheer describió cómo muchos soldados estadounidenses, gravemente heridos, declaraban no sentir dolor (como si el sólo hecho haber sobrevivido a tan terrible experiencia aliviase su estado). Estaba claro que la gestión nerviosa de situaciones extremas, vinculadas a las emociones de miedo o ira, estaban interfiriendo en la respuesta dolorosa (quizás como mecanismo defensivo ante el peligro).

Se trata de un procesamiento cortical del estímulo que, muy probablemente, tiene influencias grupales. Es más, existen datos que indican que también tiene un componente “empático” que haría que nos “doliese el dolor ajeno”. De hecho en estudios realizados con parejas unidas por una relación amorosa se encontró que tan solo observar cómo “el otro” sufría un estímulo doloroso, aún sin  recibirlo, activaba sus cortezas cingulada e insular anteriores y el  tálamo (es decir toda la ruta nociceptora menos la corteza somato-sensitiva). Este hecho probaría que, el componente emocional del dolor estaría conectado con mecanismos de empatía fundamentales para la cohesión del grupo en animales sociales como los primates.

Y es que, si sentir dolor es inevitable, no lo es menos el deseo de controlar la intensidad del daño. De hecho, en mayor o en menor medida, el dolor puede modificarse de diversas formas y se ha trabajado intensamente para alcanzar el anhelo humano de “vivir sin dolor”. Pero, aunque se pueda considerar deseable conseguir controlar el dolor, no se puede olvidar que, en la mayoría de los casos, el dolor tiene una función constructiva evitando que los daños vayan a más. Y está codificado genéticamente. Prueba de ello son los datos varias de familias algunos de cuyos miembros presentaban una falta completa de dolor. La causa se ha localizado en un alelo autosómico recesivo del cromosoma 2 que codifica un canal del sodio dependiente del voltaje. Es la llamada “analgesia congénita al dolor” y tiene un muy mal pronóstico. No es la única mutación que ha sido identificada y las señales y síntomas pueden variar de acuerdo al gen alterado expresándose en las células nerviosas que transmiten las señales de dolor a la médula espinal y el cerebro así como en las neuronas sensoriales olfativas. Afectan al gen SCN9A y son alteraciones que participan o controlan el desarrollo de las neuronas o su supervivencia, especialmente en las neuronas sensoriales, no solo de estímulos dolorosos, sino también de temperatura o tacto. En cualquier caso esta “insensibilidad de nacimiento” transforma a quien la sufre en alguien extremadamente vulnerable, sin curación, ni tratamiento capaz de revertir los síntomas, víctima de abrasiones, rozaduras, grietas o heridas.

Sin llegar a esos dramáticos extremos, no obstante la capacidad de generar cierta analgesia se manifiesta a la vez que la propia sensación dolorosa y, no cabe duda que, para quien siente dolor en primera persona, el mecanismo de respuesta ante un estímulo doloroso, parece responder mejor de forma aguda mientras que sus efectos se vuelven más y más deletéreos conforme se prolongan. En este sentido, los efectos del dolor crónico pueden ser terribles y, mediado por las vías que alcanzan las cortezas cingulada anterior e insular puede alcanzar aquellas que van la corteza prefrontal. El dolor, una señal de alarma en su génesis, lo llena todo para quien lo padece más allá de su origen. Esta transmisión de la sensación dolorosa puede ser tan persistente como para no cesar, ni tan siquiera, tras la amputación de una extremidad. Es lo que se denomina “miembro fantasma”. De hecho comprender este misterioso padecimiento puede aportar datos a la compresión del manejo cognitivo de dolor que no cesa. Se cree que esta terrible sensación es inherente en la organización de la corteza parietal que participa en la consciencia de nuestro propio cuerpo, lo que podría explicar los éxitos alcanzados, a veces, con la terapia de la “caja-espejo” (en la que se introduce el miembro sin amputar y al poder ver el reflejo de brazo en el espejo se experimenta mejoría). El alivio que se puede conseguir evidencia que, por suerte, igual que puede crear dolor, el cerebro es capaz de causar analgesia.

En modelos animales se ha conseguido incluso una desaparición del dolor lo suficientemente profunda como para servir de anestesia en intervenciones quirúrgicas. Para ello se ha tenido que manipular la vía en regiones concretas. Esta analgesia, generada centralmente, tiene algunas localizaciones especialmente eficaces, como el interior de la sustancia gris periacueductal, o la zona rostroventral del bulbo raquídeo. Es interesante señalar que este estímulo analgésico depende de la liberación de opiáceos endógenos. Se sabe que las neuronas de la sustancia gris periacueductal envían axones al núcleo del rafe magno, localizado en el bulbo raquídeo. Las neuronas de este núcleo envían axones al hasta dorsal de la sustancia gris de la médula espinal. Por su parte la sustancia gris periacueductal recibe señales de la corteza frontal, la amígdala y el hipotálamo. Esta red (que implica a todas las estructuras principales del procesamiento emocional) sería la responsable de que si una persona CREE que está tomando un medicamento que reducirá el dolor, se desencadene la liberación de opiáceos endógenos y, realmente, se reduzca la sensación dolorosas que percibe. Esto implicaría que “el efecto placebo” (como han evidenciado los estudios de imagen funcional) podría deberse  a  un  incremento  de  la actividad  de  la  corteza  prefrontal,  que a su vez activaría  la sustancia  gris periacueductal inhibiendo  la  actividad  de la  corteza  cingulada  anterior y de  la  corteza  insular  lo que, como consecuencia, induciría analgesia. Por tanto la compleja red de estructuras que identifican, codifican y transmiten la sensación dolorosa tienen como contrapartida una  cantidad  considerable  de  circuitos neurales dedicados  a  modular y, sobretodo, reducir  su  intensidad  del  dolor. De hecho en clínica, el dolor crónico ha sido tratado implantando electrodos, en la sustancia gris periacueductal o en el tálamo, permitiendo a cada paciente estimular su encéfalo a través de estos electrodos cuando el dolor se hacía intenso.

Y es que el dolor es una sensación intrusiva y apremiante que lo domina todo. Cuando un animal se encuentra con un estímulo nocivo, suele dejar lo que sea que esté haciendo y lleva a cabo conductas de retirada o huida. Es obvio que estas respuestas son muy apropiadas. Sin embargo, a veces son contraproducentes. Por ejemplo, los machos que luchan por acceder a las hembras, durante la época de apareamiento, no pasarán sus genes si el dolor desencadena respuestas de retirada que interfieran con su lucha. Por tanto, la intensidad mínima de un estímulo que despierta la sensación de dolor (su umbral) no es constante. Ciertas hormonas en situaciones de estrés agudo, como adrenalina o cortisol por ejemplo, colaboran en la respuesta de lucha-huida generando cierta “analgesia inducida”. Pero muchas veces esta capacidad innata de modular y hasta suprimir el dolor no es suficiente. No obstante, que exista esta modulación neuroendocrina está en la base para localizar las vías que permitan encontrar respuestas cuando sea preciso recurrir a la farmacología.

Los primeros trabajos al respecto proceden de las observaciones de Crawford W. Long, un médico y farmacéutico de mediados del siglo XVIII que asistía a fiestas en las que se consumía éter como droga. Muchos participantes mostraban hematomas y golpes de los que luego no tenían recuerdo. Eso le hizo pensar que tendría efectos anestésicos y, por ello, pasa por ser uno de los padres de la anestesiología. Sin embargo, el uso de hierbas y preparados como analgésicos o anestésicos data de la Prehistoria. Hay constancia del uso del alcohol ya en Mesopotamia, donde también se usaba leche de opio. En China se empleaban derivados del cannabis. De hecho, para lograr su objetivo de suprimir el dolor, la anestesiología debió experimentar diferentes formas lo largo de la historia que pasan por los trabajos medievales de Abu al-Qasim al-Zahrawi, o Ramon Llull. Ya el siglo XVI Paracelso hizo que unos pollos inhalaran vitriolo dulce, y observó que no solo se dormían, sino que también perdían toda sensibilidad al dolor. Sin embargo, habría que esperar al 16 de octubre de 1846 a que William Morton aplicase éter a un paciente del doctor John Collins Warren. Desde ese momento, el uso de éter se difundió rápidamente. A mediados de diciembre de 1847, en un hospital de Edimburgo, el tocólogo James Simpson y su compañero Dunkan practicarían el primer parto sin dolor. Sin embargo, en la actualidad, si hay una práctica médica unida al parto, es la anestesia epidural. Se trata de la introducción de anestésico local en el espacio peridural, bloqueando así las terminaciones nerviosas en su salida de la médula espinal. Su distribución será, entonces, metamérica, es decir, se anestesiará la zona del cuerpo que corresponde a los nervios que han sido alcanzados por el anestésico local inyectado. Aunque, el neurólogo estadounidense James Leonard Corning fue el primero en realizar un bloqueo neuraxial, su principal impulsor fue el cirujano militar español llamado Fidel Pagés, que la desarrolló convirtiéndose así en el inventor de esta técnica. En cualquier caso, la lucha contra el dolor ha continuado en todos los niveles de padecimiento, dando respuesta a su eliminación desde una pequeña zona del cuerpo, generalmente la piel, mientras la persona continúa consciente, hasta la producción de estados de inconsciencia mediante la administración de fármacos hipnóticos por vía intravenosa, inhalatoria o por ambas a la vez.  Por vía intravenosa se utilizan substancias como propofol, tiopental o ketamina. Por vía respiratoria se emplea el halotano y otros compuestos halogenados, o el óxido nitroso. También se han ensayado numerosos analgésicos mayores como los opioides naturales (morfina) o sintéticos (como el fentanilo); bloqueadores neuromusculares como los derivados del curare o substancias anticolinérgicos (atropina), benzodiazepinas (midazolam o diazepam) o anticolinesterásicos (neostigmina, pridostigmina y edrofonio), que revierten el efecto de los relajantes musculares.

En fin, una gran batería de herramientas que cada día es más potente en su acción anti-dolorosa y más cuidadosa en no generar efectos secundarios no deseados acercándonos a la utopía de controlar completamente cuando, como y, sobretodo, cuánto se ha de sentir el dolor.

Para saber más:

Carlson Neil y Melissa A. Birkett (2018) “Fisiología de la conducta”

Pain control through selective chemo-axotomy of centrally projecting TRPV1+ sensory neurons. Matthew R. Sapio, John K. Neubert, […], and Michael J. Iadarola https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5873867/

Canales iónicos Receptores de Potencial Transitorio y su papel protagónico en la terapia analgésica https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=2ahUKEwih6vCooMTlAhUs1eAKHdanDLQQFjAAegQIAxAC&url=http%3A%2F%2Fscielo.sld.cu%2Fpdf%2Fibi%2Fv34n3%2Fibi08315.pdf&usg=AOvVaw31z6w-Bola2_awAnrIUaoO

Historias de la Neurociencia: Bendito dolor https://jralonso.es/2011/02/24/historias-de-la-neurociencia-bendito-dolor/

https://www.sedolor.es/comunicacion/dia-del-dolor/

https://www.iasp-pain.org/GlobalYear

https://diariosanitario.com/el-inventor-de-la-epidural-de-la-tragedia-a-la-fama/

https://noticias.acunsa.es/la-historia-de-la-anestesia/

http://www.alifewithoutpain.com/ http://www.macalester.edu/psychology/whathap/UBNRP/pain/CaseStudies.htm

1. Neurociencia de los daños: moscas y pimientos para explicar el cerebro dolorido

duele

“La verdad es como el agua fría, que solamente hace daño a los dientes estropeados”. (Nicolae Iorga)

¿Tiene sentido decir que algo es tan bonito que duele?¿Hay alguien que, de verdad, no tema al dolor? ¿Es posible (y hasta deseable) vivir sin dolor?… Es probable que, la respuesta inmediata a todas estas preguntas, sea una negativa feroz y asustada. Sin embargo, sentir dolor es imprescindible para la vida. Y no se trata de una sensación sencilla. Los estímulos que dañan, por ejemplo, tienden a desencadenar las respuestas conductuales de huida de los mismos e, incluso, son una potente herramienta adaptativa gracias al “aprendizaje por aversión”. Sin embargo, aunque cuando un estímulo hace daño se va a tratar de evitarlo y escapar de él, no es menos cierto que, en algunas situaciones, desarrollar algún nivel de insensibilidad puede tener cierta ventaja (como durante una feroz lucha) y, de hecho, el sistema posee mecanismos que pueden reducir la sensación dolorosa.

El proceso fisiológico de codificar y procesar los estímulos potencialmente dañinos contra los tejidos y con ello gestionarlos (e, incluso, poder así prevenirlos en ocasiones futuras) es la nocicepción. Este término fue acuñado por el neurofisiólogo británico Sherrington, para distinguir la actividad nerviosa de la experiencia subjetiva del dolor, y se refiere al hecho funcional que empieza con una actividad nerviosa aferente producida por la estimulación de unas terminaciones nerviosas especializadas. Así que, fisiológicamente, la detección de un estímulo dañino se va a iniciar por la activación de diferentes tipos de estos receptores especiales que llamaremos nociceptores.

Como hay diversas formas de causar daño esto conlleva diferentes formas para identificarlo y codificarlo. Así, cuando es un golpe, son los mecanorreceptores de umbral alto (terminaciones nerviosas sensibles a aumentos intensos de presión) los responsables de desencadenar la respuesta. Si quema o congela serán los termoreceptores, capaces de responder a extremos térmicos, los encargados de avisar de la amenaza (y si: en fisiología esa afirmación de que no existe ni el frio ni el calor, sino la diferencia de temperatura es falsa. Los receptores responden específicamente a estímulos que son traducidos como sensación de frío o calor). Por último, también hay sustancias que pueden ser dañinas y varios quimiorreceptores (vinculados a sustancias ácidas o a ingredientes activos de los alimentos picantes) las detectan. La clave está en cómo todos estos estímulos, de orígenes tan diversos, son traducidos al cerebro con la señal universal del peligro: ¡DUELEN!

Y para “poner luz” sobre el proceso habrá que estudiar como la información luminosa es captada y convertida en señal eléctrica… Es cierto: es un chiste horrible pero, es que explicar cómo se produce esa identificación del estímulo dañino, pasó por el hallazgo de una capacidad sorprendente de fototransducción en una especie de mosca: la Drosophila melanogaster. Eso y el descubrimiento de “dónde le picaba” a la célula, o sea la identificación del receptor de capsaicina, (TRPV1; un canal iónico). Una vez más, detrás de las aplicaciones que mejoran la vida (como comprender mejor el dolor para poder aliviarlo) está la ciencia básica.

Pero empecemos por el principio: este TRPV1 es un canal catiónico no-selectivo ligando-dependiente que puede ser activado por una serie de estímulos físicos y químicos exógenos y endógenos, incluyendo temperaturas mayores a 43 °C, pH ácido, los endocannabinoides y nuestra protagonista, la ya mencionada, capsaicina (que es una oleorresina componente activo de los pimientos picantes, y  que resulta irritante para los mamíferos produciendo una fuerte sensación de ardor o “pungencia” en la boca).

El caso es que se contaba con un interesante modelo animal, pues se había encontrado una cepa de ratones con una anulación del gen del receptor TRPV1, que mostraban menor sensibilidad a estímulos dolorosos como alta temperatura y que bebían agua a la que se había añadido capsaicina, pero respondían adecuadamente a estímulos mecánicos nocivos. Hoy sabemos que era lógico ya que, golpear, era otra forma de hacer daño y, por tanto, tenía otra vía de señalización pero, entonces, planteaba dudas y, vencer todas las reticencias a aceptar estas bases moleculares del dolor, precisaba algo más que un comportamiento de “ratón-superhéroe-sin-anestesia”. Así que sería necesario un hallazgo más: la observación en Drosophila de una respuesta transitoria al estímulo luminoso sostenido. ¡Y se hizo la luz! (vale, sigue siendo un chiste horrible).

Esta fue la primera evidencia del mecanismo denominado “transient receptor potential” (TRP). En la actualidad los canales TRP (algunos con presencia probada en la especie humana en músculo, epitelio, linfocitos, corazón o neuronas) son una superfamilia que se subdivide en base homologías estructurales en: TRPC- canónico o clásico; TRPM- melastatina; TRPV- vaniloide; TRPA- ankirina; TRPP- policistina; TRPML- mucolipina;  TRPN- no en mamíferos. Se encuentran involucrados, entre otras, en las sensaciones de olfato, gusto, tacto, secreción salival, regulación cardiovascular, tono muscular, equilibrio del calcio o el magnesio y cambios de temperatura, inflamación y, obviamente, el dolor.

Lo interesante es que la actividad de estos canales se asocia a una gran cantidad de patologías que implican procesos inflamatorios. Por ejemplo, el dolor producido por tóxicos bacterianos está desencadenado por otro canal iónico TRPA1 (transient receptor potential ankyrin 1). Este canal, presente en las terminaciones nerviosas, produce la liberación de neuropéptidos vasodilatadores. La activación de estos canales en las neuronas, al generar la liberación de sustancias proinflamatorias, sensibilizan a otras neuronas ante nuevos estímulos. Por tanto, la caracterización biofísica y farmacológica de los canales TRP ha permitido el desarrollo de nuevas clases de dianas terapéuticas importantes.

Sea como fuere, a partir de la señal nociva, se van a activar los canales iónicos TRP (en la membrana de las terminaciones nerviosas de los nociceptores) y  con su apertura, al ser permeables a iones como el calcio, van a despolarizar la membrana generando potenciales de acción que se propagarán a través del axón de la neurona nociceptora hasta hacer sinapsis con la siguiente neurona de la vía de señalización. De hecho, los axones somatosensitivos procedentes de piel, músculos u órganos internos van a integrar, fundamentalmente, el nervio trigémino. Los axones harán sinapsis con otras neuronas al entrar en la médula espinal cruzando la línea media y ascendiendo través de la vía espinotalámica hasta los núcleos posteriores ventrales del tálamo. Esta vía (o tracto espinotalámico, o de Clarke, o sistema anterolateral, que de todas estas formas se ha denominado) es una vía sensorial desde la piel hasta el tálamo. Desde el núcleo ventral posterolateral en el tálamo, la información sensorial va alcanzar la corteza somatosensorial. Este tracto espinotalámico, además, presenta dos vías adyacentes una anterior y otra lateral. Se acepta que sólo la vía lateral transmite las señales dolorosas y de temperatura.

Paralelamente, cada tipo de información sensorial transmitida a través del tracto espino-talámico se va asociar a una cierta “sensación afectiva” que va desencadenar un patrón de respuesta conductual. Esto significa que la sensación va acompañada de una comportamiento (y por eso, por ejemplo “si te pica: ¡Te rascas!”). De hecho, tanto picor como dolor están relacionados y comparten vía de identificación y traducción… ¡Y eso incluye el efecto de los pimientos de Padrón! (de los que piquen, claro). Para esto, se asume que existen, otra vez, dos subsistemas neuronales implicados: uno directo (vinculado a la apreciación consciente del dolor) y otro indirecto (responsable del impacto afectivo y de excitación del dolor). El sistema que regula el impacto del “sentimiento” doloroso incluiría parte del sistema de excitación reticular ascendente (espino-retículo-tálamo-cortical) y parte del sistema de integración emocional (espino-mesencefálico-límbico).

Siguiendo con los pimientos, en honor a la verdad, no “saben” picantes, más bien “duelen” pues activan los nociceptores de la lengua (mientras que cualquier otro sabor es detectado por otros quimiorreceptores específicos). De hecho parece que la evolución aquí supuso adquirir la capacidad de localizar el alimento seguro. Y esto implica una derivada muy interesante pues “que guste ese dolorcillo” parece tener un componente aprendido que lo relacionaría con las formas de controlar miedos o riesgos. Una pequeña exposición iría induciendo una adaptación de los nervios que captan el dolor para que se vuelvan más tolerantes.

Pero sin llegar a volverse “inmunes al dolor” pues,  la detección de la sensación asociada a un daño tisular, tiene una obvia función protectora, al marcar la posible lesión que necesita ser evitada o tratada.

Para saber más:

Carlson Neil y Melissa A. Birkett (2018) “Fisiología de la conducta”

Pain control through selective chemo-axotomy of centrally projecting TRPV1+ sensory neurons. Matthew R. Sapio, John K. Neubert, […], and Michael J. Iadarola https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5873867/

Estos son los efectos que comer picante produce en tu cuerpo https://www.lavanguardia.com/ciencia/cuerpo-humano/20180413/442494545984/comer-picante-efectos-cuerpo.html

La razón por la que nos gusta la comida picante, según la ciencia https://www.elconfidencial.com/alma-corazon-vida/2015-01-04/la-razon-por-la-que-nos-gusta-la-comida-picante-segun-la-ciencia_615794/

¿No soporta el picante? Usted tiene un don https://elpais.com/elpais/2017/03/07/buenavida/1488916961_547695.html

Canales iónicos Receptores de Potencial Transitorio y su papel protagónico en la terapia analgésica https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&ved=2ahUKEwih6vCooMTlAhUs1eAKHdanDLQQFjAAegQIAxAC&url=http%3A%2F%2Fscielo.sld.cu%2Fpdf%2Fibi%2Fv34n3%2Fibi08315.pdf&usg=AOvVaw31z6w-Bola2_awAnrIUaoO

¿Y si las tripas produjesen nuestro “Prozac”?: NeuroFisiología y microbiota intestinal.

CurritoVisceras¿Cuantas veces, cuando la adversidad aprieta nos hemos dicho que había que hacer “de tripas corazón”?… Bueno pues, (obviando que el musculo cardíaco, como metáfora de los sentimientos, es bastante inexacta) algo de verdad hay porque, cada día, se reúnen más evidencias de cómo en los intestinos se está fraguando una parte importante de nuestro bienestar (y no sólo el nutricional, que también, obviamente). Incluso cuando la tristeza deja de ser la respuesta natural al duelo, para pasar a ser una enfermedad, terrible y devastadora, vinculada a un desequilibrio en neurotransmisores de nuestro cerebro; también aquí, lo que pasa en el intestino, puede ser fundamental para comprender lo que falló en nuestra mente. Y no es un tema menor: Cuando la depresión llega (y la Organización Mundial de la Salud, cifra en más de 300 millones las personas que padecen esta enfermedad) se convierte en el principal factor de riesgo de suicidio. Y las tasas de depresión no paran de aumentar en todo el mundo. No obstante, por suerte, cada día se identifican más vías terapéuticas para ayudar a las personas que padecen este grupo de patologías. Entre ellas, la fluoxetina (conocida comercialmente como “Prozac”) fue el primer fármaco comercializado como antidepresivo inhibidor de la recaptación de la molécula de serotonina (que es fundamental en los estados de ánimo). Sin embargo, el 90% de la que tenemos en nuestro cuerpo, se encuentra en el intestino, donde tiene como función principal regular la motilidad. Por esta abundancia de serotonina se propuso (bastante precipitadamente) que los problemas alimenticios estaban en la base nuestros problemas afectivos. Pero la cosa es bastante más complicada y, aunque una mala dieta puede causar desequilibrios metabólicos que afecten a nuestros estados emocionales, esto no tiene por qué estar relacionado con los niveles de serotonina intestinal… O no exclusivamente…O no directamente. Y es que toda esa serotonina tendría que llegar al cerebro y, para eso, tendría que atravesar la barrera hematoencefálica, que regula la entrada de sustancias al encéfalo, y aún no sabemos si este paso se produce y, si así fuera, en qué proporción.

En cualquier caso, lo que sí se sabe es que, los intestinos, no son Las Vegas y lo que allí pasa es comunicado, con eficacia, a todo el organismo. De ello se encarga una parte muy especial de nuestro sistema nervioso: el sistema periférico, que se llama así, porque no está ni en el cráneo, ni dentro de la columna vertebral (que es donde se protege el sistema nervioso central). Desde el punto de vista funcional, el sistema nervioso periférico puede dividirse en sistema nervioso somático (que se controla de forma voluntaria) y sistema nervioso autónomo (que funciona de forma involuntaria o automática) gestionando las funciones vegetativas. Obviamente, la digestión también. Y esto es interesante porque, el sistema nervioso autónomo (que se subdivide en sistemas simpático y parasimpático) es, sobre todo, un sistema eferente, es decir, que transmite impulsos nerviosos respondiendo, principalmente a médula espinal, tronco del encéfalo e hipotálamo. También algunas porciones de la corteza cerebral, como la corteza límbica (responsable gran parte de las respuestas emocionales) pueden influir en el control autónomo (no en vano es frecuente que se asocie estados emotivos con “nudos en el estómago” ¿verdad?). Pues bien, una de las partes del sistema periférico es el sistema entérico, que forma una gran red neuronal compuesta por cien millones de neuronas repartidas por el aparato digestivo. Que son muchas neuronas pero, teniendo en cuenta que se asume que el cerebro humano contiene 86 mil millones, pues ya no son tantas… Así que, de pasada, un consejo: ¡Fuera el mito del segundo cerebro y a concentrase en que nos funcione el único que tenemos!… Aunque eso sí. ¡Sin desmerecer a ese  “pequeño centenar de millones de neuronas en las tripas”! que, entre las capas que constituyen todo el tubo digestivo, componen los plexos de neuronas del sistema entérico, ya que son fundamentales para el control, tanto los movimientos musculares del intestino, como para la secreción de sustancias digestivas o el flujo sanguíneo a esas zonas.

En definitiva, se trata de un enrevesado sistema de señalización que permite  la acción coordinada, y bastante predictiva, de todas las glándulas y órganos que participan en la obtención de energía (de hecho algo tan, aparentemente, simple como el hambre, se identifica mucho antes de que las células estén en peligro y también nos sentimos saciados mucho antes que los nutrientes las hayan alcanzado…) ¡Y todo eso gracias a señales nerviosas y químicas que van y vienen desde el sistema entérico!…Pero todavía se va complicar un poco más este “festival de señales” porque, estas neuronas, están incrustadas en el tubo digestivo donde habitan lo que antes se llamaba “flora intestinal” y que son (¡nada menos!) que los microorganismos implicados en los procesos relacionados con el desarrollo del sistema nervioso y con su funcionamiento. Y para hacerlo pueden emplear varias vías que van, desde la estimulación autónoma a través del nervio vago, pasando por secretar sustancias al sistema circulatorio, hasta estimular el sistema inmune. De hecho, algunos microorganismos intestinales son capaces de producir la serotonina que mencionamos al principio, sin embargo parece ser que su efecto sería más indirecto alterando nuestro metabolismo, por ejemplo mediante la secreción de ciertas hormonas gastro-entero-pancreáticas. Otra posibilidad vendría de la mano de la presencia (al igual que ocurre en la barrera hematoencefálica) de terminaciones de astrocitos en los límites de la barrera intestinal, lo que representa una potencial vía de comunicación con el resto del sistema nervioso ya que, los astrocitos son las principales, y más numerosas, células gliales. De hecho, asumen un elevado número de funciones clave para la realización de la actividad nerviosa.

En cualquier caso es preciso reunir evidencias para concluir como la microbiota podría condicionar la conducta. Y las primeras proceden de algunas patologías muy bien caracterizadas Así, el Clostridium botulinum, puede invadir el intestino y desde allí, no solo alterar, sino interrumpir por completo, la sinapsis neuro-muscular, liberando la toxina botulínica. Por su parte, se sabe que la encefalopatía hepática es consecuencia de sustancias producidas en el intestino, y su tratamiento incluye el uso de antibióticos y probióticos. Es más, se ha hipotetizado que una enfermedad neurológica autoinmune, como el síndrome de Guillain-Barré, pueden tener su origen en ciertas bacterias intestinales como el  Campylobacter jejuni. Pero el más impactante de los ejemplos es el vinculado con la presencia de Toxoplasma gondii  y los intentos de suicidio. Existen datos que indican que, si se es portador del parásito, también se es unas siete veces más propenso a intentar acabar con la propia vida. El Toxoplasma gondii es un protozoo que infecta una amplia gama de especies y se sabe que cambia en su beneficio el comportamiento de su hospedador, incluso en contra de sus intereses más primarios. Por ejemplo, es capaz de inducir modificaciones en las preferencias olfativas de los roedores, convirtiendo, su aversión innata por el olor a gato, en atracción. El ratón infectado, en vez de huir, se acerca al felino permitiendo que Toxoplasma gondii consiga llegar al tubo digestivo del gato mediante la muerte del ratón (su hospedador intermedio). En los humanos, Toxoplasma gondii también induce modificaciones del comportamiento como cambios de personalidad, tiempos de reacción prolongados y disminución de la concentración a largo plazo. Es más, hay evidencias de que va asociado a diferentes enfermedades, incluida la depresión. De todos modos, aunque el valor adaptativo de la conducta inducida por parásitos necesita más estudio, existen evidencias entre chimpancés y babuinos que sugieren que, también en primates, ese comportamiento anómalo podría aumentar el riesgo de depredación por parte de felinos, como los leopardos, en beneficio propio del parásito. Nuestra especie habría sufrido el mismo proceso y, hoy en día, persistiría que, teniendo al parásito en nuestro interior, esto implicase mostrar un comportamiento autolesivo, a pesar de que ya no llevemos el toxoplasma a un felino… Y con ello se explicarían algunos de los casos actuales de suicidio.

Todo parece indicar, por tanto, que los microrganismos que habitan en nuestro interior pueden dirigir nuestros estados emocionales, en mayor o menor medida. Incluso se ha encontrado, recientemente, que la presencia de dos géneros de bacterias, (Coprococcus y Dialister) se reducía en la microbiota de aquellas personas que estaban deprimidas, (incluso después de excluir los posibles efectos de los fármacos antidepresivos, muchos de los cuales, como ya se ha dicho, afectan a los niveles de serotonina intestinal). Por el contrario, la proporción de Flavonifractor aumenta en los pacientes con depresión mayor y la presencia de Butyricoccus correlaciona con tratamiento con antidepresivos. Esto es interesante porque las bacterias Faecalibacterium y Coprococcus, son productoras de butirato, por lo que refuerzan la barrera epitelial del intestino reduciendo la inflamación intestinal (lo que relacionaría, a toda esta intricada red de señales, con la respuesta inmune, que es el otro vínculo intestino-cerebro a tener en cuenta). Además, se ha descrito una correlación positiva entre la calidad de vida y capacidad de la microbiota intestinal para sintetizar un producto de degradación de la dopamina, el ácido 3,4 dihidroxifenilacético. La dopamina es otro neurotransmisor fundamental en los estados emocionales (en concreto, los más felices y entusiastas).

Una última observación de cómo el comportamiento de los animales se puede modificar con una infección es la denominada “conducta de animal enfermo”. Estos patrones de comportamiento tienen un efecto beneficioso para proteger a sus congéneres de nuevas infecciones. Se piensa que, los efectos observados, se deben a mediadores solubles  de  la  inflamación  que  alcanzan  el  cerebro,  y que dado que  el  tracto digestivo  es  una  inmensa  estructura  linfoide,  se movilizarían desde allí.   Además,   algunos   de   los   productos   de   la   microbiota   intestinal   tanto neurotransmisores  como   sus   precursores (como   el   triptófano para la  serotonina) así como, los ácidos grasos de cadena corta, producidos por la digestión  de  la  microbiota de  los  polisacáridos  no  digeribles, serían responsables de señales sobre los  terminales nerviosos  entéricos  y  células  neuroendocrinas generando  efectos hormonales  y  metabólicos. Así, hormonas, como el cortisol o moduladores del sistema inmunitario, como el ácido quinolínico se podría modificar por las alteraciones en la composición de la microbiota contribuyendo al cambio de conducta.

Sea como fuere, el indicio más potente de la influencia de la microbiota en el cerebro no ha procedido de la clínica sino de la ciencia básica, de la observación de lo que sucede a los ratones cuyo tracto digestivo se ha mantenido estéril durante todo su desarrollo (“germ free”). Se  ha  comprobado  que,  en  estos  animales,  la  microglía  no  madura  adecuadamente  y es  muy  difícil  provocarles  una  encefalitis  alérgica  experimental.  Estos ratones también tienen cambios en su conducta, con respuestas incrementadas al estrés; y, lo que es más, ciertas áreas de su cerebro como la amígdala y el hipocampo presentan cambios estructurales.

O sea que nuestros huéspedes microscópicos, son fundamentes para el desarrollo normal del sistema nervioso central (aunque aún no sepamos cómo y ni en qué medida) de modo que, habrá que cuidar el sitio donde habitan, porque se trata de una intricada red de señales químicas, intermediarios metabólicos y metabolitos diversos que, mediante la interacción con el sistema nervioso periférico alcanzan las estructuras nerviosas modificándolas intensamente…

Que ya lo decía mi abuela: somos lo que comemos…¡y hasta qué punto!

Para leer más:

Los signos de la depresión y el suicidio que no deberías ignorar https://www.elconfidencial.com/alma-corazon-vida/2018-06-12/depresion-suicidio-signos-no-deberias-ignorar_1577189/

El intestino no es nuestro segundo cerebro https://culturacientifica.com/2016/12/09/intestino-no-segundo-cerebro/

How gut microbes talk to organs: The role of endocrine and nervous routes https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5004142/

Microbiota y depresión https://jralonso.es/2019/02/14/microbiota-y-depresion/

Los microorganismos intestinales modulan los niveles de serotonina https://www.agenciasinc.es/Noticias/Los-microorganismos-intestinales-modulan-los-niveles-de-serotonina

Intestinal Serotonin Transporter Inhibition by Toll-Like Receptor 2 Activation. A Feedback Modulation https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0169303

¿Un parásito causa suicidios? https://www.quo.es/salud/a31607/un-parasito-causa-suicidios/

Suicidio y toxoplasma https://jralonso.es/2019/09/10/suicidio-y-toxoplasma/

La toxoplasmosis, asociada a autolesiones y tendencias suicidas https://www.neurologia.com/noticia/3636/la-toxoplasmosis-asociada-a-autolesiones-y-tendencias-suicidas